第四章 猪的传染病
第一节猪的病毒性传染病
一、猪 瘟
猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种高度传染性的热性传染病。急性呈败血症，慢性为纤维素性坏死性肠炎，先天性感染则表现迟发性病症。
(一)病原特点
1.猪瘟病毒属于黄病毒科瘟病毒属。
2.野毒株毒力差异很大，强毒株引起死亡率很高的急性猪瘟，而温和毒株仅引起轻微的症状。
3.本病毒和同属的牛黏膜病病毒、羊边界病病毒有共同抗原，并在很多生物学特性方面相似。
4.本病毒可感染家兔，强毒在兔体连续传代，可使其对猪的毒力降低，而对兔的毒力增强，可使家兔出现热反应。
5.本病毒的很多毒株在细胞培养上不产生致细胞病变作用(CPE)，必须采用荧光抗体技术，酶标抗体技术或END试验，才能证明病毒是否生长。
6.本病毒对环境因素的抵抗力一般。2％氢氧化钠和10％漂白粉等消毒药消毒效果很好。
(二)流行病学特点
1.猪(包括野猪)是唯一的自然宿主，不分年龄和性别均可感染。
2.病猪是主要传染源，经各种分泌物和排泄物排出病毒。病愈猪带毒一般不超2周，感染后24～48小时，在未出现症状前可以排毒。不表现症状的持续性先天感染仔猪可以长时间地排毒，由于其不引起人们的注意，在流行病学上具有重要意义。
3.主要经消化道传染，也可经呼吸道、结膜、损伤皮肤、生殖道传染。感染母猪可经胎盘垂直感染胎猪，引起流产。病毒最初的复制部位(侵入门户)主要是扁桃体。
4.本病传染性很强，强毒株在易感猪群中往往造成流行。其发病率和致死率均可达90％以上。但在免疫猪群中，主要表现非典型猪瘟，发病数不多，症状轻缓。
5.病程较长的猪瘟常继发猪副伤寒等细菌病。
(三)临床症状特点 潜伏期一般7～10天，最短2天，最长可达21天。根据病程和其他特征，可分为急性、亚急性、慢性和迟发性四种病型。
1.急性猪瘟
(1)体温升高，食欲减退或停食，精神沉郁，两眼有多量粘性分泌物。
(2)鼻端、耳、四肢、腹下、会阴等部分皮肤有出血点。可视黏膜出血。
(3)先便秘，后下痢，便中常带血。
(4)最后衰竭而死，病程1～3周。
2.亚急性猪瘟 症状性质基本同急性，但病症较轻缓，病程30天。
3.慢性猪瘟
(1)消瘦、衰弱、食欲不振，有时轻热。
(2)便秘和下痢交替。
(3)有时皮肤的某些部位出血，并进一步形成坏死痂。
(4)常继发猪副伤寒、猪肺疫等细菌性疾病。
(5)病程一个月以上，部分猪最终衰竭而死，部分猪不死，但严重影响生长发育，甚至成为僵猪。
4.迟发性(Late－onset)猪瘟 是先天性感染(胚胎期感染)的结果。可导致流产、死产。也可产出病仔猪，最常见的是有震颤症状的仔猪(先天性震颤)。有时产出无症状的貌似正常的猪，但这些仔猪有高水平的病毒血症，而不能产生猪瘟抗体，呈现典型的免疫耐受现象。这种猪在出生后几个月表现出症状，精神沉郁,食欲不振，结膜炎、皮炎、下痢、运动失调等，大多数能存活6个月以上，但最终死亡。
(四)病理变化特点
1.急性和亚急性猪瘟
(1)淋巴结水肿、出血、切面呈大理石样花纹。
(2)肾脏表面、皮质、及肾盂出血。
(3)全身浆膜、黏膜、肺、膀胱、胆囊等出血。
(4)脾脏边缘有出血性梗死灶。
(5)扁桃体呈出血性坏死性炎症。
2.慢性猪瘟
(1)回肠末端、盲肠、结肠黏膜有特殊性的扣状溃疡，其实质为纤维素性溃疡灶。
(2)断奶仔猪的肋骨末端和肋软骨交界处常出现黄色骨化线。
(3)有时出现纤维素性坏死性肺炎。
3.迟发性猪瘟
(1)流产胎猪有木乃伊化和畸形现象，死产仔猪最显著的病变是全身性皮下水肿，腹水和胸水。
(2)出生后不久死亡的仔猪，皮肤和内脏常有出血点。
(3)胸腺萎缩，外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和生发滤泡。
(五)诊断要点
1.对于典型的急性和慢性猪瘟，根据流行病学、症状和病变情况，可以做出初步诊断，甚至确诊。对于非典型病例和迟发性猪瘟则很难做出诊断。
2.用免疫学方法直接检测病料中的猪瘟抗原，可以做出快速确诊。常用的方法是采取扁桃体、脾、肾、回肠末端等病料，冰冻切片后用直接荧光抗体法检测。有时猪可感染牛黏膜病病毒，应加以注意。
3.病原分离鉴定是确诊的有效方法，但耗时较长。病料主要采取扁桃体、脾脏等。
4.采取以上病料，经处理后进行兔体交互免疫检验，是确诊本病的可靠方法。但耗时较长，费用较大。
5.检测抗体的血清学方法有病毒中和试验、ELISA等。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种这是最关键性的措施。目前我国主要使用的是猪瘟兔化弱毒苗(54Ⅲ系)，该苗安全可靠，免疫原性好，是驰名国内外的良好疫苗。对于非疫区和农村散养户，可在断乳后进行免疫，以后一年免疫一次即可；对于疫区和大型养猪场，可对3周龄乳猪进行接种，断乳后再加强免疫一次,以后一年免疫一次。也可采取超前免疫程序，即给新生仔猪在吃乳前就接种1头份疫苗，两小时后再哺乳，50～60日龄时再进行一次加强免疫。
(2)加强饲养管理、兽医卫生消毒及检疫工作。
2.发病后的扑灭措施
(1)确诊后应对发病猪场或地区实行封锁。
(2)病猪隔离治疗(以对症治疗为主，如能使用高免血清，效果极好)，可疑感染猪隔离观察。
(3)随时消毒污染及可能污染的环境、用具等。病猪尸体应实行深埋，焚烧或化制处理。
(4)对疫区内尚未发病的猪和疫区周围的猪进行紧急疫苗接种。疫区内以注射2头份猪瘟兔化弱毒苗为好。
二、猪伪狂犬病
重点
1.伪狂犬病的流行病学特点
2.伪狂犬病的症状和病变
3.伪狂犬病与引起流产的其他传染病的鉴别诊断
一、概述
猪伪狂犬病（Porcine pseudorabies，PPR）是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病，感染猪的临床特征为体温升高，新生仔猪表现神经症状，还可侵害消化系统。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统症状，无奇痒。公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统的临诊症状。本病也可发生于其它家畜和野生动物。
该病最早于1813年发现于美国，后来由匈牙利科学家Aujeszky（1902）首先分离出病毒。20世纪中期，PR在东欧及巴尔干半岛的国家流行较广，60年代之前，猪被感染后症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。然而在60-70年代，由于强毒株的出现，猪场暴发PR的数量显著增加，而且各种日龄的猪均可感染，其症状明显加剧。这种变化不仅存在于美国，在西欧各国如德国、法国、意大利、比利时、爱尔兰等国家也同样存在。几年后，此病相继传入新西兰、日本、我国台湾及南美一些国家和地区。目前世界上有40多个国家都有本病报道，据不完全统计，我国已有20多个省、市流行过本病，近几年PR在我国许多省(市)种猪场呈暴发流行趋势。
二、病原
伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus，PRV）属于疱疹病毒科（Herpesviridae）α-疱疹病毒亚科。病毒粒子呈椭圆或圆形，核衣壳呈二十面体对称，直径105-110nm；无囊膜粒子直径110-150nm；有囊膜的成熟病毒粒子直径150-180nm。囊膜表面有呈放射排列的纤突，长8-10nm。病毒基因组为线状双股DNA。PRV的毒力由几个基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因，其中TK基因是主要的毒力基因，一旦失活则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。因此，PR基因工程疫苗株都是缺失TK或gE、gC、gG。糖蛋白gE、gC 和gD在病毒免疫诱导方面起重要作用。
PRV能在鸡胚及多种动物细胞上生长繁殖，产生核内包涵体。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活1周以上。常用的消毒剂对其都有效。
三、流行病学
（一）易感动物：本病毒除可感染各种年龄的猪、牛外，在自然条件下可使羊、犬、猫、兔、鼠、水貂、狐等动物感染发病。实验动物中家兔、小鼠、豚鼠都易感。其中以家兔最敏感。该病在猪呈暴发流行，但猪的易感性与日龄有关，症状也有不同的特点。
（二）传播途径：
垂直传播：妊娠母猪感染后PRV可通过胎盘传给胎儿，而母体免疫球蛋白却不能，所以垂直感染对胎儿是致命的；哺乳母猪感染本病后6-7d乳中有病毒，持续3-5d，乳猪可因哺乳而感染本病。感染种猪和所生仔猪可长期带毒，成为本病长期流行、难以根除的重要原因。哺乳仔猪日龄越小，发病率和死亡率越高，断乳后仔猪多不发病但可长期带毒、排毒。
水平传播：健康猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。犬、猫常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染；鼠可因食入病猪肉而感染。本病亦可经皮肤伤口传染。猪配种时可传染本病。带有病毒的空气飞沫核可随风传到9km或更远的地方，使健康猪群受到感染。
四、症状
潜伏期一般3-6d，短者36h，长者10d。症状随年龄和感染毒株的毒力不同而差异较大。
（1）哺乳仔猪最为敏感，15日龄以内的仔猪常表现为最急性型，病程不超过72h，死亡率100%，主要表现为发热、拉稀、发抖、运动不协调、流涎、颈部肌肉僵硬、四肢划水样运动，最后昏迷死亡。
（2）育肥猪则大多数伴有体温升高，呼吸困难，一般不发生死亡，耐过后呈长期隐性感染带毒或排毒。
（3）成年猪常不呈现可见临床症状或仅表现为轻微体温升高，饲料报酬降低，一般不发生死亡。
（4）母猪妊娠初期，可在感染后的20天左右发生流产，在妊娠后期，经常发生死胎和木乃伊，或者产出弱胎和死胎。
种猪不育、公猪发生睾丸肿胀、萎缩，失去种用能力。母猪表现为不发情、返情、屡配不孕等。
五、病变
一般无特征性病变。眼观主要见肾脏有针尖状出血点，如有神经症状，脑膜明显充血、出血和水肿，脑脊液增多。扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点。肺水肿，有小叶性间质性肺炎或出血点，胃黏膜有卡他性炎症，胃底黏膜出血。流产胎儿的脑和臀部皮肤有出血点，肾和心肌出血。子宫内感染可见溶解性坏死性胎盘炎。
组织学病变主要见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎，有明显血管套和胶质细胞坏死。在脑神经细胞内以及鼻咽黏膜、脾和淋巴结的淋巴细胞内有嗜酸性包涵体。
六、诊断
本病的确诊有赖于实验室诊断。
（一）病毒分离和鉴定采取脑组织、扁桃体，用PBS制成10%悬液或鼻咽洗液接种猪、牛肾细胞或鸡胚成纤维细胞、BHK-21等，于18-96h出现病变，有病变的细胞用HE染色，镜检可看到嗜酸性核内包涵体。
（二）兔体接种试验上述悬液经2000r/min离心1Omin，取上清液1-2ml经腹侧皮下或肌肉接种家兔，通常在36-48h后注射部位出现剧痒，病兔啃咬注射部位皮肤，皮肤脱毛、破皮和出血，继之四肢麻痹，体温下降，卧地不起，最后角弓反张，抽搐死亡。
（三）血清学诊断包括血清中和试验(NT)、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验(FA) 和ELISA等。其中血清中和试验最灵敏，假阳性少，是某些国家的法定诊断方法。
（四）分子生物学检测方法主要有PCR技术和核酸探针检测技术。
七、防制
目前尚无治疗PR的有效药物。对PRV控制除常规隔离、消毒、控制人员流动外，疫苗接种是重要措施。目前国内主要应用灭活苗和弱毒苗预防PR，具有良好的免疫效果。灭活苗和弱毒苗只能降低接种猪的发病率和死亡率，但不能阻止带毒猪排毒。PR一旦传入猪场就很难根除，在发生过PR的猪场，停止使用疫苗后又会引起本病的发生。因此，在疫区进行疫苗接种外，非疫区应加强对引进猪的检疫，隔离饲养，搞好圈舍卫生，从而控制该病的发生和传播。
三、猪繁殖与呼吸综合征
重点
1.PRRS的流行病学特点
2.PRRS的症状和病变
3.PRRS与引起流产的其他传染病的鉴别诊断
4.PRRS的防制要点
一、概述
猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS)是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起的猪的一种繁殖障碍和呼吸系统的传染病，又称“猪蓝耳病”，本病以妊娠母猪的繁殖障碍(孕后期流产、死胎、木乃伊胎)及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸系统疾病为特征。
本病于1987年在美国首先发生，随后加拿大也报道了本病，90年代初欧洲开始流行，在我国，本病首先于1995年底在华北地区规模化猪场发生，其后短短几年间在我国大部分养猪地区流行，给世界养猪业造成巨大的经济损失，现已成为规模化猪场繁殖障碍和呼吸道疾病的主要疫病之一。OIE将该病列为B类传染病，我国也将其列为二类传染病。
二、病原
PRRSV属套式病毒目、动脉炎病毒科(Arterividdae)、动脉炎病毒属(Arterivirus)，为单股正链RNA病毒。病毒粒子呈球形，有囊膜，直径40～60nm，表面有约5nm大小的突起。核衣壳呈二十面体对称，直径为25～30nm。毒基因组长约15kb，含有9个开放阅读框，基因之间有部分重叠。
根据PRRSV基因的变异程度将其分为两个地理群（group）或基因型，即以欧洲原型病毒Lelystad virus(LV)株为代表的欧洲基因型（简称A亚群）和以美国原型病毒ATCC VR-2332为代表的美国基因型（简称B亚群）。两型病毒均具有典型的免疫抑制特性；但两型之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。序列分析表明B亚群存在广泛的基因组变异，而A亚群之间则呈较为保守性。不同毒株之间在毒力和致病力上有明显的差异。我国的猪繁殖与呼吸综合征病毒分离毒株均属B亚群，迄今还没有发现A亚群毒株，同时我国的分离毒株也存在变异现象，现已发现有缺失变异毒株的存在。
无血凝活性，不凝集哺乳动物或禽类红细胞。有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。
本病毒只能在极少的几种细胞上复制、增殖，并能产生细胞病变(CPE) ，病毒可在猪的单核细胞-巨噬细胞系统如猪肺泡巨噬细胞、外周单核细胞、肺间质巨噬细胞中复制，其中猪肺泡巨噬细胞最为敏感。目前认为病毒的初级复制部位是鼻黏膜或上呼吸道系统中的巨噬细胞，然后通过血液循环扩散至其他器官，并在其中的单核巨噬细胞系统内增殖。
病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，即在亚中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。
病毒对常用的化学消毒剂的抵抗力不强，可被氯仿等脂溶剂或去污剂灭活。在-70℃可保存18个月以上，感染滴度不变。4℃可保存1个月，37℃保存48h ，56℃保存45min 以上，则完全丧失其感染力。当pH值小于5或大于7时病毒的感染滴度降低90%以上。
三、流行病学
（一）易感动物 本病只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感，而育肥猪发病温和。
病猪和带毒猪是本病的主要传染源。母猪感染后明显排毒，其分泌的鼻汁和排出的粪便、尿液均含有病毒，并不断地向体外排出。
（二）传播途径 病毒的主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可经胎盘垂直传播。公猪感染后3～27d和43d所采集的精液中均能分离到病毒，7～14d血液中可查出病毒；以含病毒的精液感染母猪，可使母猪发病，在21d后检出PRRS抗体。
感染猪的流动也是本病的重要传播方式。持续性感染是PRRSV流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。
四、临床症状
人工感染潜伏期为4-7d，自然感染为14d。本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。
母猪：病初精神倦怠、厌食，体温升高至40℃-41℃，甚至有些病例高达42℃；妊娠后期(105～107天)发生早产、流产、死胎、木乃伊胎和弱仔；产后乏情、配种率下降。母猪流产率可达50％～70％，死产率可达35％以上，木乃伊可达25％，部分新生仔猪表现呼吸困难、运动失调及轻度瘫痪等症状，产后1周内死亡率明显增高(40％～80％)。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。
公猪：种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但其精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒；性欲减弱，射精量少。
仔猪：以2-28日龄感染后症状明显，死亡率较高。临床症状与日龄有关，早产的仔猪出生时或数天内死亡，大多数新生仔猪出现呼吸困难（腹式呼吸），肌肉震颤，后躯麻痹，共济失调，打喷嚏，嗜睡，精神沉郁，食欲不振，断奶仔猪感染后大多出现呼吸困难、咳嗽、肺炎症状；有些下痢，关节炎、皮肤有斑点。断奶前仔猪死亡率可达80％～100％，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50％～75％，死亡率升高(10％～25％)。
生长猪和育肥猪：仅表现出轻度的临诊症状，有不同程度的呼吸系统症状。少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现一过性的深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。
低毒株可引起猪群无明显临诊症状的流行，这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降、生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的其他疾病(如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病)发病率上升。
五、病理变化
主要病变为弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎。
（一）大体病变
1.肺呈“胸腺样”和肝样，不能萎陷（间质性肺炎）；
2.淋巴结显著肿大，色深；胸腹腔和心包积水；
3.脑干呈现亚急性单核细胞性脑炎和血管周围炎以及鼻甲骨上皮鳞状变性，纤毛减少。
4.死胎及生后不久死亡的弱仔猪，可见颌下、颈下和腋下水肿，胸腹腔内有暗红色积液。
（二）病理组织学病变
PRRS引起的繁殖障碍所致的死产仔猪和胎儿很少有特征性病变，流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。
生长猪较成年猪更常见特征性组织病理变化，肺的组织学病变具有普遍性，有诊断意义。单纯的PRRS引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚，单核细胞浸润及肺Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。
鼻甲部黏膜的病变是猪繁殖与呼吸综合征感染后期的特征，其上皮细胞纤毛脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化，以发生中心肥大和增生、生发中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，病早期可见脾脏白髓、胸腺皮质核、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生；另外PRRSV感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。
六、诊断
仅根据临诊症状及流行病学特点难于对本病做出确切诊断，需要与其他有关繁殖与呼吸道疾病进行鉴别后，方能怀疑本病。确切诊断需依赖实验室诊断技术，包括病原检测、分离与鉴定、血清学诊断等。
1.病毒的分离与鉴定 病毒分离的首选材料是肺、扁桃体、脾、淋巴结和血清，死产和流产胎儿的脾肺血清和胸水是适宜的检验材料，弱胎猪和有呼吸道症状的急性感染猪的检出率最高。可用于病毒分离的有原代细胞PAM和传代细胞CL2621、MAl04.Marcl45等细胞系。
可用于病毒鉴定的技术有单克隆抗体或多克隆抗体免疫荧光抗体技术和单层过氧化物酶试验，RT-PCR技术以及电镜技术。
2.抗体检测技术 采用血清学抗体检测技术是应用最为广泛的实验室诊断方法，目前有4种不同的方法用于检测血清中的PRRSV抗体，包括免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)、间接免疫荧光抗体试验(IFA)、间接ELISA和血清中和试验(SN)。
3.分子生物学诊断技术 随着分子生物学的发展，有许多分子生物学方法用于猪繁殖与呼吸综合征病毒的检测，可采用RT-PCR、巢式PCR、原位PCR、RT-PCR-RFLP以及核酸探针技术直接检测病料组织中的病毒。
4.鉴别诊断 本病应与其他繁殖障碍和呼吸道疾病进行鉴别诊断，如应与伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎、猪血凝性脑脊髓炎以及其他细菌性疾病进行区分。
七、防制
本病目前尚无特效药物疗法，主要采用综合防制措施及对症疗法。最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消毒，切断传播途径。
1.坚持自养自繁，建立稳定的种猪群，不轻易引种。如必须引种，首先要搞清所引猪场的疫情，此外，还应进行血清学检测，阴性猪方可引入，坚决禁止引入阳性带毒猪。引入后必须建立适当的隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫3～4周，健康者方可混群饲养。
2.规模化猪场应彻底实现全进全出，至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。
3.建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生。一方面可防止外面疫病的传入，另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限，可最大限度地控制和降低 PRRSV感染猪群的继发感染机会。
4.做好猪群饲养管理。在PRRSV感染猪场，应做好各阶段猪群的饲养管理，用好料，保证猪群的营养水平，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。
5.适当使用药物控制猪群的细菌性继发感染。PRRS的危害更多体现在感染猪群的继发感染。PRRSV感染猪群由于免疫功能的损害，易引起一些细菌性的继发感染，因此，建议在妊娠母猪产前和产后阶段、哺乳仔猪断奶前和断奶后、转群等阶段按预防量适当在饲料中添加一些抗菌药物(如泰妙菌素、土霉素、金霉素、阿莫西林、利高霉素等)，以防制猪群的细菌性(如肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、链球菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、附红细胞体等)继发感染。
6.做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特别是猪瘟、猪伪狂犬病和猪气喘病的控制。在PRRSV感染猪场，应尽最大努力把猪瘟控制好，否则会造成猪群的高死亡率；同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种，以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害，从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。
7.定期对猪群中PRRSV的感染状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群进行采样，用ELISA试剂盒进行抗体监测，如果4次监测抗体阳性率没有显著变化，则表明该病在猪场是稳定的。相反，若在某一季度抗体阳性率有所升高，说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题，应加以改善。
8.对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围的猪场也要采取一定的防范措施，避免疫情扩散。对流产的胎衣、死胎及死猪做好无害化处理，产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善饲喂条件等。
9.免疫接种，总的来说目前尚无十分有效的免疫防制措施，目前国内外已推出商品化的PRRS减毒疫苗和灭活苗，国内也有正式批准的灭活疫苗。然而，PRRS减毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安全性问题日益引起人们的担忧。国内外有使用减毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发，因此，应慎重使用活疫苗。虽然灭活疫苗的免疫效力有限或不确定，但从安全性角度来讲是没有问题的，因此在感染猪场，可以考虑给母猪接种灭活疫苗。
四、猪细小病毒病
重点
1.猪细小病毒感染的流行病学特点
1.猪细小病毒感染的症状和病变
2.猪细小病毒感染与引起流产的其他传染病的鉴别诊断
3.猪细小病毒感染的防制要点
一、概述
猪细小病毒病（Porcine Parvovirus Infection）是由猪细小病毒引起的猪的繁殖障碍性疾病，特征为感染母猪，尤其是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、病弱仔猪，偶有流产，母猪本身无明显临诊特征。
二、病原
猪细小病毒（Porcine parvovirus，PPV）属细小病毒科（parvoviridae）细小病毒属（parvovirus）。病毒粒子外观呈六角形或圆形，无囊膜，直径约20nm，二十面体等轴立体对称，衣壳由32个壳粒组成，核心含单股负链DNA，分子量为1.4×106，DNA约占整个病毒粒子的26.5%。PPV能在来源于猪的细胞（如原代猪肾细胞、猪睾丸细胞，次代猪肾、猪睾丸细胞及PK-15.CPK、IBRS2.MVPK、ST等传代细胞）中培养增殖，其中以原代猪肾细胞较为常用。感染PPV的猪肾细胞，最早可于接种后18h在细胞核内观察到A型包涵体（HE染色）。PPV的复制需要宿主细胞的DNA合成酶，最适宜在具有旺盛增殖能力并处于有丝分裂时期的细胞内增殖，因此新生仔猪原代肾细胞最适宜PPV增殖并出现细胞病变。受感染细胞呈现变圆、固缩和裂解等病变，许多细胞碎片附着在其它细胞上。PPV能凝集鼠、豚鼠、恒河猴、鸡、鹅和人的O型红细胞。
按照毒力可把PPV分为强毒株和弱毒株，如NADL-8是强毒株，血清阴性孕母猪感染后将导致病毒血症，并通过胎盘垂直感染使胎儿死亡；NADL-2是一种细胞适应性弱毒株，孕母猪感染后不能经胎盘垂直感染胎儿，而被用作弱毒疫苗株。
PPV对热、消毒药抵抗力很强：56℃ 30min处理对病毒的传染性和对红细胞凝聚能力无影响，70℃ 2h感染力下降但不丧失，80℃ 5min可被灭活。对pH值适应范围很广，pH值3～9均较稳定。对乙醚、氯仿等脂溶剂也有一定抵抗力。胰酶对病毒悬液的短时间处理，不但对其感染力无影响，反而能提高其感染效价。
三、流行病学
(一)发病史及流行现状
本病发生的历史较早，PPV是Mary和Mahnel于1966年进行CSV组织培养时发现的，随后被鉴定为DNA病毒。1967年英国的Cartwright和Huck首次证实了它的致病性，并从发生繁殖障碍的自然病例中分离到PPV。此后世界各地不断有相关的报道；目前PPV广泛流行于世界五大洲的各地猪群，对养猪业造成严重的经济损失。在我国PPV同样广泛存在，血清学调查表明，PPV在我国猪群中的抗体阳性率约80%。
（二）易感动物 猪是本病的唯一易感动物，不同年龄、性别的家猪和野猪都可感染，尤其是初产母猪感染性极强。
PPV抗体阳性的猪中有30％～50％是带毒猪，不同品系猪含猪细小病毒的特异性抗体不同。牛、绵羊、猫、豚鼠、小鼠和大鼠中均能检测到猪细小病毒的特异性抗体，来自病猪场的鼠类，其抗体阳性率高于阴性猪场的鼠类；兔感染后可致其流产、死产，这表明猪细小病毒的宿主范围在扩大，感染谱逐渐加宽。
（三）传染源
1.感染母猪 感染PPV的母猪是将PPV传染给胚胎、胎儿、仔猪的主要传染源。
2.感染公猪 感染的公猪是重要的传染源，在感染PPV公猪的精液中可分离到病毒。
3.污染的分泌物 PPV可以通过感染猪的口、鼻分泌物及粪便排出体外，污染猪舍环境、饲料、用具等，使其成为污染源。猪感染后3-7d，每天从粪便中排出病毒，可持续2周，再次造成环境污染。污染的猪舍是PPV的主要藏身之处，当病猪移出猪舍后，用常用的清扫方法清扫猪圈，并空舍135d后再放进阴性猪，仍可被感染。
（四）传染途径
1.母猪 母猪一旦感染PPV，病毒即在体内增殖，并发生病毒血症，PPV通过血流到达胎盘，经胎盘传染给胚胎和胎儿，在分娩时经口、鼻感染仔猪。
2.公猪 感染的公猪通过交配感染母猪，从而造成生殖失败。
3.污染物/ 环境 猪接触被PPV污染的饲料、用具、猪舍环境等，使病毒通过猪的口、鼻侵入消化道、呼吸道。
4.鼠 国外有报道，认为鼠可能是传播PPV的媒介之一。
（五）季节性 本病的流行不受季节限制（不同于乙脑），主要发生在母猪产仔季节或配种后一段时间。
四、致病机理
一些研究结果表明，PPV对母猪造成生殖失败，主要表现在二个方面，一是对母猪受精卵细胞的影响，二是对胎儿发育的影响，母猪在怀孕前、中期任何时候对PPV都很易感，至于对胎儿的致病程度决定于感染时的孕龄。
PPV能牢固地吸附在受精卵细胞透明层的外表面，同时部分PPV还能穿过透明带，进入卵细胞，并在其透明带外的卵细胞层可以看到细胞碎片，虽然还未发现胚胎的芽有感染的证据，但它对孕育后的胚胎可构成威胁。
由于PPV适宜在具有旺盛增殖能力并处于有丝分裂的细胞内增殖，怀孕初期就是病毒增殖的极好时期，当母猪在怀孕前期暴露于PPV时极易被PPV感染，大量被复制的病毒，可能对孕体的各种组织器官(肝、脑、血管上皮等)包括胎盘造成损害，直接导致孕体死亡。一般认为主要是病毒侵袭了增殖快速的组织，内皮组织广泛受害，使胚胎、胎儿的血管网进一步发育受阻，造成循环系统损伤，导致胚胎死亡，胎儿水肿，体腔大量积液，以后逐渐被吸收，木乃伊化、烂胎、死胎、流产。
PPV能使母猪的黄体发生萎缩，失去正常的抑制排卵和分泌孕酮的功能，危及母猪体内的胎儿，造成流产、死产、木乃伊化胎儿和不规则的发情周期。一般认为，母猪妊娠70d内感染PPV会造成胎儿死亡，胚胎被重吸收和木乃伊胎，死亡率可高达80%～100%，但妊娠后期的胎儿已具有抵抗PPV感染的能力，因此妊娠70d后感染PPV，胎儿不会死亡，但子宫内感染的仔猪至少可带毒9周，有些具有免疫耐受性的仔猪可能终生带毒和排毒。
五、症状
本病主要表现在妊娠猪特别是初产母猪的繁殖失能（reproductive
failure）或称繁殖扰乱，即妊娠母猪受到感染后，会引起流产、产死胎、胚胎死亡、木乃伊化胎儿和产弱仔、母猪发情不正常、久配不孕等临床症状；也有幼猪和妊娠母猪感染初期出现体温升高和白细胞减少的情况发生。
1.繁殖母猪感染后的临床症状
（1）胚胎死亡、母猪返情 妊娠母猪在怀孕30～36d之前受到感染时会发生胚胎死亡，死亡的胚胎在下一个发情期临近时完全被母体吸收，母猪可能重新发情。
（2）木乃伊胎 胎儿在50d后感染死亡时，由于胚胎骨骼钙化死胎不能被完全吸收，导致胎儿干尸化；50～65d死亡者会严重干尸化；65～100d死亡的则部分干尸化。
（3）流产 当有严重的胎盘炎或全部胎儿死亡时，则发生流产，但此类现象比较少见。
（4）死产 母猪在妊娠55～70d被感染时，胎猪已逐渐产生免疫应答，可以产生抗体，多能正常生产，但母猪子宫内膜有轻度炎症，胎盘有部分钙化。感染的胎儿表现不同程度的发育障碍和生长不良，可见胎儿充血、出血和水肿、体腔积液及坏死等畸变。受感染胎猪存活但太衰弱，不能耐受分娩时的逆境因素，多在分娩时或临近分娩时不能呼吸而死。
孕母猪感染PPV后的生殖危害大致可以归纳为以下几个方面:
① 产仔数减少，每窝产仔数在6 头以下的小窝增多。
② 母猪受胎率减低，配种后返窝多。
③ 空怀率高，配种后既不怀孕，又不发情的母猪增多。
④ 分娩时产木乃伊、死胎、弱仔的多。
2.公猪感染 公猪被感染，对性欲和受精率无明显影响，但精液可长期排毒。
研究表明：PPV不同毒株的致病性和组织嗜性有较大的差异，有的PPV毒株还可以引起仔猪的瘦小、弱胎，一部分仔猪有腹泻、皮炎等表现；母猪发情不正常、久配不孕等症状，个别母猪体温升高，后躯不灵活。
六、病变
眼观病变：母猪无大体病变，显微变化限于子宫，母猪子宫内膜有轻度炎症，胎盘不完全钙化，胎儿在子宫内有被溶解、吸收的现象。感染胎儿还可见充血、水肿、出血、体腔积液、干尸化及坏死等病变。
组织学病变：母猪的妊娠黄体萎缩，子宫上皮组织和固有层有局灶性或弥散性单核细胞浸润。感染胎儿死亡后可见多种组织和器官有范围广泛的细胞坏死、炎症和核内包涵体。在大脑灰质、白质和软脑膜有以增生的外膜细胞、组织细胞和浆细胞形成的血管套为特征的脑膜脑炎变化，一般认为这是本病的特征性病变。
胎儿对PPV具有免疫反应能力（70孕龄）后再受到感染时，不产生明显病变，镜检可出现内皮细胞肥大和单核细胞浸润等病变。
七、诊断
(一) 初步诊断 若在猪场出现多头母猪，尤其是初产母猪发生流产、死胎、木乃伊胎，而母猪没有临床症状，可考虑到猪细小病毒感染的可能性。但要结合其流行特点、临床症状和病理变化与流行性乙型脑炎、伪狂犬病、PRRS、布氏杆菌病、衣原体、钩端螺旋体病和弓形虫病相区分。最后确诊必须依靠实验室诊断。
与其他的传染性繁殖障碍相比，PPV感染引起的特征是：
a、只初产母猪受害，经产母猪不受害；
b、怀孕期间母猪无症状；
c、很少或无流产和胎儿发育异常。
(二) 实验室诊断 分为病原检测和抗PPV抗体检测。
1.病毒分离 该方法是PPV 最确切的诊断方法。用长度不大于16cm的流产、死胎、木乃伊胎儿内脏作为病毒分离的材料，经研磨、超生裂解然后反复冻融，处理后接种于尚未形成单层的原代仔猪肾细胞或SK细胞，也可与培养细胞共同接种。如果病毒浓度较高，接种后24～72h可出现病变，即可以收获。如无病变则盲传3代，同时设立对照细胞，并观察3～6d。
2.免疫荧光抗体染色 该方法可直接镜检胎儿组织冰冻切片，也可以快速准确的检测出病毒抗原。也可以在病毒培养过程中，检查接种病毒的单层细胞。但是，用免疫荧光直接法检测组织病料中的PPV 抗原时，因病毒粒子小，检出率较低。为提高检出率，又适于检验部门的应用，可建立间接免疫荧光诊断技术。
3.血清学诊断
（1）血凝抑制试验(HI) 在胎儿无细小病毒抗体的情况下，可通过直接检验病毒血凝素的方法进行临床诊断。试验通过对豚鼠红细胞的凝集，证明猪只有PPV感染，滴度1∶8以上判为阳性。HI是测定细小病毒抗体最适宜的血清学诊断方法。对母体血清进行细小病毒血凝抑制检测，如果没有抗体就可以排除细小病毒感染，如果在一段时间间隔血清细小病毒抗体血清学转阳并伴随有繁殖碍出现，那么便可以认为与PPV感染有关。
（2）中和试验(SN) Johnson等报道，使用SK细胞或猪肾继代细胞，将等量病毒液加入不同稀释度的血清管中，混匀2h后取0.2 ml 接种培养管，37℃振荡吸附1h，然后加入足量培养液，旋转或静止培养。经5～10d判定，结果比HI试验相比更加敏感，但操作复杂。
（3）酶联免疫吸附试验(ELISA) 比较证明，ELISA与HI结果一致，适用于大规模样品检。
（4） 银加强胶体金技术(SECGA) 1995年黄瑜等报道此项技术经济、敏感性高、特异性强，可以检出最低量为0.3125 ng/点的纯化抗原。
除以上几种血清学技术外，可用于诊断PPV的还有凝胶扩散沉淀试验，放射免疫测定，荧光抗体技术，Dot-ELISA等。
4.分子生物学诊断技术 主要有McAb 技术、核酸探针技术、PCR 技术。
八、防制
由于本病无有效的治疗方法，因此本病以预防为主。在未发生猪细小病毒的地区和猪场，应建立卫生防疫和综合防制措施：定期进行血清学监测，及时发现可疑猪，并将其淘汰，并对其猪舍、饲具、车辆、饲料等进行彻底消毒；坚持自繁自养，确实需要引进种猪时，应进行猪细小病毒的血凝抑制试验，当HI滴度在1∶256以下或阴性时，方可引进；配种时避免自然交配，应采用经检验不带毒的精液进行人工授精；改善饲养环境，驱除和消灭鼠类，猪场内严禁饲养猫、狗及鸟；科学选择场舍。
建立科学、规范的免疫程序。初产母猪在配种前通过自然感染或人工免疫接种获得主动免疫。促使自然感染的一种常用方法是在一群血清学阴性的初产母猪中放进一些血清学阳性的老母猪，通过老母猪的排毒，使初产母猪群受到感染。但这种方法只适用于本病流行地区的污染猪场，因为将此病毒引进一个清净的易感猪群，将会后患无穷。
在人工免疫方面有灭活油乳剂苗和弱毒疫苗，两者都有良好的预防效果。我国已研制成猪细小病毒氢氧化铝灭活疫苗，颈部肌肉注射2毫升，初产母猪在配种前应进行免疫，母猪在配种前2—4周，公猪于8月龄免疫，免疫期1年，可预防本病发生。
一般的人工免疫免疫程序为:母猪配种前14～28d，颈部肌肉分点注射疫苗4ml/头;种公猪于8月龄时首次免疫接种，以后每年1次，每次颈部肌肉分点注射疫苗4ml/头。在猪体内被动免疫水平很低的情况下接种灭活苗，不会影响其免疫力，当第2次接种时，PPV疫苗可提供良好和持久的免疫应答，对抗PPV 感染引起的繁殖障碍。
五、猪传染性胃肠炎
猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起的猪的一种肠道传染病。以呕吐、剧烈腹泻和脱水为特征，主要引起10日龄以内的仔猪发病，发病率和致死率均很高。
(一)病原特点
1.猪传染性胃肠炎病毒属于冠状病毒科冠状病毒属的一个种。
2.本病毒与猪传染性腹膜炎病毒和犬冠状病毒有共同抗原。
3.病原抵抗力一般。
(二)流行病学特点
1.自然发病主要是猪，各种年龄的猪均可感染，但以10日龄以内的仔猪发病率和致死率最高。其他猪多为良性经过或隐性感染。
2.病猪和带毒猪是本病的主要传染源。病毒随粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物及呼出气体排出。50％的康复猪带毒达2～8周，有的带毒达104天。
3.主要经消化道传染，也可经呼吸道传染。
4.本病传染性很强，传播速度快，在易感猪群中呈流行性，数日内漫延全群。但在老疫区或经常有本病的猪场呈地方流行或周期性地方流行。
5.本病多发于冬春寒冷季节。
(三)临床症状特点
1.潜伏期一般15～18小时，最长5～7天。主要与猪的年龄有关，越小越短。
2.在仔猪中突然发病，很快全群发病，先呕吐，后水泻，粪便中有未消化的凝乳块，病猪迅速脱水。10日龄以内仔猪病程2～7日，致死率很高，病愈后生长发育不良。
3.其它猪症状不一，症状较轻，主要病状是食欲不振，呕吐、腹泻。病程5─8日，极少死亡。
(四)病理变化特征
1.尸体脱水明显。
2.胃内充满凝乳块，胃底黏膜轻度充血。
3.肠内充满液状内容物，肠壁菲薄半透明，缺乏弹性，镜检可见小肠黏膜绒毛变短、萎缩，肠上皮细胞变性。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状和病变特点，可以做出初步诊断。
2.病毒分离鉴定 病料采取肛拭、粪、肠内容物、小肠段等。
3.用荧光抗体直接检查病毒抗原；采取空肠、回肠刮取物涂片，或肠管冰冻切片，用荧光抗体染色后镜检。
4.血清抗体检测；采取病初和康复双份血清，采用中和试验测抗体，康复血清抗体比病初血清抗体滴度高4倍为阳性。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)自养、自繁、慎重引进。
(2)做好各项兽医卫生工作。
2.发病后控制措施
(1)病猪隔离治疗(对症治疗)。可疑感染猪隔离观察。
(2)随时消毒污染环境、日常用具等。
(3)可给易感仔猪注射康复猪的抗凝全血，每天注射10ml，连注3天，可预防仔猪发病。
第二节 猪的细菌性传染病
一、猪丹毒
猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的猪的一种急性、热性传染病。病程多为急性败血型和亚急性疹块型。转为慢性主要有慢性关节炎、慢性心内膜炎和慢性皮肤坏死。
(一)病原特点
1.猪丹毒杆菌，又名红斑丹毒丝菌，是一种革兰氏阳性纤细小杆菌。在感染动物的组织触片或血片中,呈单在、成对或小丛状、从慢性病灶中分离的菌呈不分枝的长丝状。
2.本菌对环境因素的抵抗力很强，可称土壤性病原微生物。2％福尔马林、10％漂白粉、1％氢氧化钠及5％石灰乳消毒效果较好。本菌对青霉素很敏感。
(二)流行病学特点
1.主要发生于猪，以架子猪最易发病，但其他家畜家禽也有病例报道。人也可感染，称为类丹毒。
2.病猪、带菌猪及其他带菌动物为传染源。据报道，约35～50％的健康猪在扁桃体和其他淋巴组织中带菌。此外，鱼类也常带菌。
3.主要经消化道传染，也可经损伤皮肤传染。另外，吸血昆虫(蚊、蝇、虱、蜱)亦可传播本病。
4.富含腐植质的土壤特别适宜于本菌的生存，最长可达14个月，可以构成本病主要的传播媒介，因此土壤污染问题在本病流行病学上有重要意义。
5.本病一年四季均可发生，但以炎热多雨的夏秋季多发。
6.常呈散发和地方流行。
(三)临床症状特点
潜伏期1～7天，分三种病型：
1.急性败血型即败血症。体温升高，精神沉郁，不食，黏膜发绀。粪便干硬，可能下痢。耳、颈、背等部皮肤发生潮红，继而发紫。如不治疗，多数衰竭而死，病程3～4天，致死率80％左右。
2.亚急性疹块型 全身症状较轻。其特征是皮肤出现疹块，主要发生于胸、腹、背、肩、四肢等部，呈方块形、菱形，偶或圆形，稍突出于皮肤面，大小约1～数厘米，数量不等。初期疹块充血，指压退色；后期瘀血，压之不退。病程数日至2周，多数能自行康复。少数病猪可能转为败血症而死，少数则可能病期拖长，转为慢性皮肤坏死。
3.慢性型 又分慢性关节炎、慢性心内膜炎和慢性皮肤坏死三种。
(1)慢性关节炎腕、跗等四肢关节炎性肿胀、疼痛，病久关节变形，跛行或卧地不起，病程数周至数月。
(2)慢性心内膜炎消瘦、贫血、衰弱、厌走动。听诊心脏有杂音，心律不齐。通常由于心脏麻痹而突然死亡。
(3)慢性皮肤坏死常发生于背、肩、耳、蹄、尾等部，局部皮肤肿胀坏死、变黑、干硬，进一步脱落，遗留淡色疤痕。有时整个耳或尾坏死并断掉。
(四)病理变化特点
1.急性败血型
(1)耳根、前胸、腹部、四肢内侧等处皮肤出现红斑。
(2)脾脏显著肿大，呈樱桃红色、质地柔软，脾髓易于刮下。
(3)淋巴结急性出血性炎症。
(4)急性卡他性出血性胃肠炎。
(5)急性出血性肾小球肾炎。
(6)心包膜、心内外膜有出血点。
2.亚急性疹块型如症状中所述
3.慢性型
(1)慢性关节炎 关节肿胀，关节腔内在多量浆液性纤维素性渗出液，后期关节囊增生肥厚。
(2)慢性心内膜炎主要发生于心瓣膜上，最常见于二尖瓣。开始形成溃疡，继而形成灰白色的血栓性增生物，最后肉芽组织大量增生，形成花椰菜样的疣状赘生物。
(3)慢性皮肤坏死如症状中所述。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状和病理变化情况可以怀疑本病，典型病例可以诊断。
2.采取病料进行病原检查，是确诊的主要方法。对于败血症病例、可采取心血和实质脏器，疹块型病例采取疹块边缘血液；慢性病例采取局部病变组织。
3.血清学检测方法主要有血清培养凝集试验，SPA协同凝集试验，荧光抗体技术等。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)加强饲养管理和兽医卫生。
(2)做好各项检疫工作。
(3)免疫接种 目前有冻干的弱毒苗和灭活苗两类，每年进行两次免疫，如对哺乳仔猪免疫，断乳后应进行加强免疫。
2.发病后的扑灭措施
(1)病猪隔离治疗，以青霉素等抗菌药治疗为主，配合对症治疗。对慢性病猪应及早淘汰。
(2)与病猪同群和明显接触的猪进行紧急药物预防，连用3～4天，可以停止疫情。
(3)对污染及可能污染的环境、用具等进行随时消毒。急宰病猪的肉及脏器经高温处理后可以利用。
(七)公共卫生 人感染猪丹毒杆菌所致的疾病称“类丹毒”。多由皮肤感染引起，主要发生于指部或手部，局部肿胀、发红、灼热、疼痛，有时伴有腋窝淋巴结肿胀，间或发生败血症、关节炎、心内膜炎和肢端坏死。类丹毒是一种职业病,主要发生于兽医、屠宰加工人员及渔民。因此，这些人在工作时应注意防护和卫生消毒。一旦感染，用青霉素及时治疗，效果极好。
二、猪痢疾
猪痢疾是由猪痢疾密螺旋体引起的猪的一种肠道传染病。其临床特点是粘液性或粘液出血性下痢，病变特点是大肠黏膜卡他性、出血性和纤维素坏死性炎症。
(一)病原特点
1.本病的病原是猪痢疾密螺旋体，归属于螺旋体科的密螺旋体属。
2.猪痢疾密螺旋体需在严格厌氧条件下才能生长，其人工培养的厌氧条件十分苛刻。
3.在健康猪肠道中存在的小螺旋体和无害密螺旋体容易与猪痢疾密螺旋体混淆。
4.在猪痢疾密螺旋体感染和致病过程中，多种其他微生物，包括肠道内固有微生物，有协助本病原寄居和加重病变的作用。
(二)流行病学特点
1.各种年龄的猪均可感染发病，但以7～12周龄的小猪发病较多。
2.病猪和带菌猪是本病的传染源，主要经粪便排菌。
3.主要经消化道传染。
4.本病流行较缓慢，持续时间长，且可反复发病。
5.各种不良的应激因素对本病的发生和发展有促进作用。
(三)临床症状特点
1.潜伏期3天～2月以上，多为1～2周。
2.主要症状是下痢，初期便中带有粘液和血液，病期长者，往往带有多量坏死上皮组织。
3.由于下痢脱水，病猪消瘦、衰弱。
4.急性病例病程1周，致死率高；亚急性和慢性病例病程1个月以上，致死率较低，但严重影响生长发育。
(四)病理变化特点
1.病变主要限于大肠，黏膜表面覆盖有粘液和带血的纤维素，进一步可发展为黏膜坏死，形成假膜。肠内容物稀薄，混有粘液、血液和组织碎片。
2.肠道的组织学变化是，黏膜上皮与固有层分离，黏膜表层细胞坏死。肠腺上皮细胞变性、萎缩、坏死。黏膜表层及腺窝内可见多量猪痢疾密螺旋体。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状和病变特点，较易作出初步诊断。
2.取急性病猪粪便，抹片染色或暗视野镜检，如见有较多(每个视野3～5条以上)的猪痢疾密螺旋体样微生物，可作为定性诊断。
3.采取新鲜粪便或大肠内容物，进行病原分离鉴定，是确诊的可靠方法。
4.血清学诊断方法有凝集试验，间接荧光抗体试验，被动溶血试验等。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)加强饲养管理和兽医卫生。
(2)严禁从疫区引进猪只，必须引进时，应隔离观察2个月。
2.发病后的控制措施
(1)对发病猪群实行全群淘汰，彻底消毒猪舍后空舍2～3个月，此措施可较好地清除后患。
(2)也可对发病猪群采用药物防治的方法。常用的药物有痢立清、痢菌净、呋喃唑酮、氯霉素等。对病猪配合对症治疗。
三、猪支原体性肺炎 (猪气喘病)
猪气喘病是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道病。主要症状是咳嗽和气喘,病变特征是融合性支气管肺炎。本病又称猪地方性肺炎。
(一)病原特点
1.本病原体呈环状、球状、点状、杆状、两极状等多种形态，不易着色，可用姬姆萨或瑞氏染色。
2.本病原对青霉素和磺胺类药物不敏感，但对壮观霉素、土霉素和卡那霉素敏感。常用消毒药均有良好消毒效果。
(二)流行病学特点
1.不同年龄性别的猪都能感染，以乳猪和断乳仔猪易感性高。
2.病猪和带菌猪是本病的传染源。健康带菌和康复后长期带菌排菌现象较普遍。
3.本病只能经呼吸道感染。
4.各种不良的应激因素与本病的发生和发展密切相关。因而，本病在寒冷、多雨、潮湿和气候骤变时较为多见。
(三)临床症状特点
1.潜伏期一般11～16天，最长1个月以上，最短3～5天。分急性、慢性、和隐性三种病型。
2.急性型精神不振，呼吸次数剧增，每分达60～120次。严重呼吸困难，张口喘气，明显腹式呼吸。咳嗽少而低沉。体温一般正常。病程1～2周，致死率较高。
3.慢性型主要症状是咳嗽，清晨赶猪时最明显，严重时呈连续的痉挛性咳嗽。呼吸困难，消瘦衰弱。病程2～3个月或更长，致死率随饲养管理等条件不定。
4.隐性型不表现症状，但用X线检查或剖解时发现肺炎病变。如饲养管理好则可
康复，反之则出现症状。
(四)病理变化特点
1.融合性支气管肺炎主要见于心叶、尖叶、中间叶和膈叶。早期病变粟粒大至绿豆大，逐渐扩展而融合成多叶病变，病变部颜色和质度类似于鲜嫩的肌肉，俗称肉变。随着病程延长，病变部的颜色和质度又类似于胰脏或虾肉样，故俗称胰变或虾肉样变。
2.肺门和纵膈淋巴结肿大。
(五)诊断要点
1.根据流行病学，症状和病变，配合X线检查，可以做初步诊断或诊断。X线检查很有诊断价值，以直立背胸式为主，侧位和斜位为辅，在肺野的内则区及心膈角区可见不规则的云絮状渗出性阴影。
2.分离病原的病料可采取肺和肺门及纵膈淋巴结。
3.血清学检查方法有补体结合试验，间接凝集试验，免疫荧光和ELISA等。
(六)防制要点
1.无本病地区和猪场的预防措施
(1)坚持自养自繁，如必须引进时，应严格隔离检疫。
(2)加强饲养管理和兽医卫生。
2.存在本病的地区和猪场的控制措施
(1)对康复种母猪和可疑感染母猪，自然分娩或剖腹取胎，以人工哺乳或健康母猪带仔方法培育健康仔猪。同时应严格消毒。
(2)仔猪按窝隔离，防止窜栏。其他不同年龄层次的猪分舍饲养。
(3)对病猪隔离治疗或宰杀淘汰。常用抗菌类药物有土霉素，卡那霉素、泰乐菌素、壮观霉毒素、磺胺嘧啶等。 |