第五章 反刍动物和马的传染病
第一节 病毒性传染病
一、牛病毒性腹泻-黏膜病
重点
1.病毒性腹泻-黏膜病的症状和病变
2.本病与恶性卡他热、口蹄疫、蓝舌病鉴别诊断
3.病毒性腹泻-黏膜病的防制要点
BVD/MD是由牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus，BVDV)引起的、主要发生于牛的一种急性、热性传染病，其临诊特征为黏膜发炎、糜烂、坏死和腹泻。本病简称牛病毒性腹泻或牛的黏膜病。
本病呈世界性分布，广泛存在于欧美等许多养牛发达的国家。1980年以来，我国从联邦德国、丹麦、美国、加拿大、新西兰等十多个国家引进奶牛和种牛，将本病带入我国，并分离鉴定出了病毒。
一、病原
牛病毒性腹泻病毒(BVDV)，又名黏膜病病毒(Mucosal disease virus，MDV)，是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(Pestivirus)的成员。为单股RNA、有囊膜的病毒，直径50-80nm，呈圆形。病毒基因组长约12.5kb，含有一大的开放阅读框(ORF)，可被靶细胞核糖体转译成一个仅4000个氨基酸残基的前体蛋白，进一步由病毒和细胞酶加工产生至少9种病毒蛋白多肽。基因顺序为5’-p20-p14-gp48-gp25-gp53-p54/p80-pl0-p32-p133(p58/p75)-3’。其中核衣壳蛋白p14(c)和糖蛋白gp48(E rns)、gp25(El)、gp53(E2)为病毒结构蛋白。ORF后剩余3’端约2600个密码子编码非结构蛋白。BVDV与猪瘟病毒和羊边界病病毒(BDV)为同属病毒，有密切的抗原关系。BVDV株和CSFV株核苷酸序列约66%具有同源性，氨基酸同源性约85%。
本病毒能在胎牛肾、睾丸、肺、皮肤、肌肉、鼻甲、气管以及猪肾等细胞培养物中增殖传代，也适应于牛胎肾传代细胞系。BVD株中有的能引起培养细胞形成空泡及死亡，有的毒株只能使培养细胞产生较少的可见变化，感染细胞呈现正常状态。根据这一特性，可将BVDV分为两个生物型，即致细胞病理变化型(cytopathogenic，CP)和非致细胞病理变化型(noncytopathogenic，NCP)。事实上两者在BVD致病过程中发挥着重要的作用。近年来的研究证明病毒基因组RNA与宿主细胞的DNA间的重组以及病毒基因组自身的复制、重排、缺失、替换都可导致NCP型BVDV转化成CP型BVDV。但这并不表明NCP型的BVDV是非致病性的毒株。病毒主要分布在血液、精液、脾、骨髓、肠淋巴结、妊娠母畜的胎盘等组织以及呼吸道、眼、鼻的分泌物中。本病毒对乙醚、氯仿、胰酶等敏感，pH3以下易被破坏;5O℃氯化镁中不稳定;56℃很快被灭活;血液和组织中的病毒在-70℃可存活多年。
二、流行病学
本病可感染黄牛、水牛、耗牛、绵羊、山羊、猪、鹿及小袋鼠，家兔可人工感染。各年龄的牛对本病毒均易感，以6-18月龄者居多。
患病动物和带毒动物是本病的主要传染源。患病动物的分泌物和排泄物中含有病毒。绵羊多为隐性感染，但妊娠绵羊常发生流产或产下先天性畸形羔羊，这种羔羊也可成为传染源。近年来在欧美一些国家猪的感染率很高，一般不表现临诊症状，呈亚临诊感染。康复牛可带毒6个月。
直接或间接接触均可传播本病，主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。
本病呈地方流行性，常年均可发生，但多见于冬末和春季。新疫区急性病例多，不论是放牧牛还是舍饲牛，大小均可感染发病，发病率通常不高，约5%，病死率为90%-100%;老疫区则急性病例很少，发病率和病死率都很低，而隐性感染率在50%以上。本病也常见于肉用牛群中，关闭饲养的牛群发病时往往呈暴发。
三、发病机理
BVDV能引起动物发生一系列复杂的临诊症状，与之相适应的致病机理也很复杂。由于怀孕母牛子宫内感染NCP型BVDV，而此时胎儿的免疫系统尚未发育成熟，不能识别外来的NCP型BVDV，出生犊牛一旦成活，其临诊症状表现正常，血清学反应呈阴性，而此时犊牛则处于免疫耐受状态，成为持续感染者，持久带毒排毒。当持续感染的动物再次感染抗原性相似的CP型BVDV时，就发生致死性的黏膜病。另有研究结果表明，BVDV急性感染对母畜卵巢卵泡的发育有一定的影响，是造成牛繁殖障碍的原因之一。同时，BVDV感染能引起血小板减少和出血综合征。在病毒的感染过程中，病毒首先侵入牛的呼吸道及消化道黏膜上皮细胞中进行复制，然后进入血液形成病毒血症，再经血液和淋巴管进入淋巴组织。在不给初乳的犊牛实验感染中，出现循环系统中的淋巴细胞坏死，继而脾脏、集合淋巴结等淋巴组织损害等特征。由于上皮细胞变性和坏死而形成糜烂也是本病的特征。
四、临诊症状
潜伏期7-14d，人工感染时为2-3d。临诊表现有急性和慢性两种类型。
1.急性型 突然发病，体温升至40-42℃，持续4-7d，有的可发生第二次升高。随着体温升高，白细胞减少，持续1-6d。继而又有白细胞微量增多，有的可发生第二次白细胞减少。病畜精神沉郁，厌食，鼻、眼有浆液性分泌物，2-3d内可能有鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，舌面上皮坏死，流涎增多，呼气恶臭。通常在口内损害之后常发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血。有些病牛常有蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死，从而导致跛行。急性病例恢复的少见，通常死于发病后1-2周，少数病例病程可拖延至l个月。
2.慢性型 病牛很少有明显的发热临诊症状，但体温可能有高于正常的波动。最引人注意的临诊症状是鼻镜上的糜烂，此种糜烂可在全鼻镜上连成一片。眼常有浆液性的分泌物。在口腔内很少有糜烂，但门齿齿跟通常发红。由于蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死而致的跛行是最明显的临诊症状。通常皮肤成为皮屑状，在鬐甲、颈部及耳后最明显。淋巴结不肿大。大多数患牛均死于2-6个月内，也有些可拖延到1年以上。
母牛在妊娠期感染本病时常发生流产，或产下先天性缺陷犊牛。最常见的缺陷是小脑发育不全。患犊可能只呈现轻度共济失调或完全缺乏协调和站立的能力，有的可能盲目。
绵羊可以用黏膜病病毒实验感染，但仅在妊娠绵羊被感染而病毒通过胎盘及胎儿时才会发病。妊娠12-18d之内的绵羊感染该病毒，可能导致胎儿死亡、流产、早产或足月羔羊。
五、病理变化
主要病理变化在消化道和淋巴组织。鼻镜、鼻孔黏膜、齿龈、上腭、舌面两侧及颊部黏膜有糜烂及浅溃疡。严重病例在喉头黏膜有溃疡及弥散性坏死。特征性损害是食道黏膜糜烂，形状大小不等与直线排列。瘤胃黏膜偶见出血和糜烂，真胃炎性水肿和糜烂。肠壁因水肿而增厚，肠淋巴结肿大。小肠有急性卡他性炎症，空肠、回肠较为严重，盲肠、结肠、直肠有卡他性、出血性、溃疡性以及坏死性等不同程度的炎症。在流产胎儿的口腔、食道、真胃及气管内可能有出血斑及溃疡。运动失调的新生犊牛，有严重的小脑发育不全及两侧脑室积水。蹄部的损害是在趾间皮肤及全蹄冠有急性糜烂性炎症，以致发展为溃疡及坏死。
组织学检查，可见鳞状上皮细胞呈空泡变性、肿胀、坏死。真胃黏膜的上皮细胞坏死，腺腔出血并扩张，固有层黏膜下水肿，有白细胞浸润和出血。小肠黏膜的上皮细胞坏死，腺体形成囊腔。淋巴组织生发中心坏死，成熟的淋巴细胞消失，并有出血。
六、诊断
在本病严重暴发流行时，可根据其发病史、临诊症状及病理变化做出初步诊断，最后确诊需依赖病毒的分离鉴定及血清学检查。
1.病原学鉴定 病毒的分离应于病牛急性发热期间采取血液、尿、鼻液或眼分泌物，剖检时采取脾、骨髓、肠系膜淋巴结等病料，人工感染易感犊牛或乳兔来分离病毒;也可用牛胎肾细胞、牛睾丸细胞分离病毒。
2.血清学试验 目前应用最广的是血清中和试验，试验时采取双份血清(间隔3-4周)，滴度升高4倍以上者为阳性，本法可用来定性，也可用来定量。此外，还可用补体结合试验、免疫荧光技术、琼脂扩散试验等。目前已有人制备出BVDV单克隆抗体，建立了ELISA方法检测血清抗体。
随着分子生物学技术的发展，BVDV的实验室诊断变得更为迅速简便。其中反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)为常用的一种方法，它可以高度特异、灵敏地检测器官、组织、培养细胞中的BVDV。其次，核酸杂交技术可直接检测血和组织器官中的BVDV。
应注意将本病与牛瘟、口蹄疫、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热及水疱性口炎、牛蓝舌病等相区别(见附录二表18)。
七、防制
本病尚无有效的治疗方法。应用收敛剂和补液疗法可缩短恢复期，减少损失。使用抗生素和磺胺类药物，可减少继发性细菌感染。平时预防要加强口岸检疫，防止引入带毒牛、羊和猪。在国内进行牛只调拨或交易时，要加强检疫，防止本病的扩大或蔓延。国外主要采用淘汰持续感染动物和疫苗接种进行预防，但活疫苗不稳定，且能引起胎儿感染，诱发免疫抑制;灭活苗对妊娠母牛安全，通常需多次免疫。近年来，猪对本病毒的感染率日趋上升，不但增加了猪作为本病传染源的重要性，而且由于本病毒与猪瘟病毒在分类上同为瘟病毒属，有共同的抗原关系，使猪瘟的防制工作变得更加复杂。因此，在本病的防制计划中对猪的检疫也不容忽视。一旦发生本病，对病牛要隔离治疗或急宰。
二、蓝舌病
蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的绵羊等反刍动物的一种虫媒病毒性热性传染病。其特征是口腔、鼻腔及胃肠黏膜发生卡他━━溃疡性炎症。
(一)病原特点
1.蓝舌病病毒属于呼肠孤病毒科环状病毒属的一个种。
2.本病毒血清型相当复杂，乞今已发现至少24个血清型，各型之间无交叉免疫性。
3.牛的茨城病病毒、鹿流行性出血热病毒与蓝舌病病毒在抗原性上及其他生物学特性上有相似之处，被称为蓝舌病相关病毒。
4.本病对环境因素抵抗力很强，特别是耐干燥，血中的病毒在室温中可存活25年之久。
(二)流行病学特点
1.绵羊是主要易感动物并可表现临床症状，各种年龄的羊均可感染，但以一岁左右的羊最易感，不同的品种均可感染，但在临床表现上有较大差异，如非州的本地绵羊多不出现临床症状，而欧州的美利奴羊则出现明显的症状，被称为蓝舌病的指示动物。山羊、牛、鹿、骆驼和羚羊等反刍动物也可感染，但主要是隐性感染。
2.病羊和带毒动物是传染源。特别是牛带毒量大，病毒血症时间长，又不表现症状，是本病最主要的传染源，称为本病的贮存宿主。
3.主要传播途径是库蠓叮咬传染，已知有20多种库蠓可传播本病。病毒在库蠓体内一般要进行生长发育，所以属生物性传播。此外，已证实本病还可经胎盘垂直传播。
4.本病的流行具有严格的季节性和一定的地区性，这主要与蠓的活动规律有关。因此，本病发生于夏秋季节，并多见于池塘河流多的低洼地区。
5.一般呈地方流行。
(三)临床症状特点
1.主要是绵羊发病，潜伏期3～8天。
2.体温升高，稽留5～6天，精神不振，白细胞减少。
3.口唇水肿，口腔及舌黏膜发绀(蓝舌)，并进一步糜烂，致使出现流涎和吞咽困难等症。
4.鼻腔流浆液性、粘脓性分泌物，鼻腔阻塞，呼吸因难。
5.有的病羊出现蹄冠和蹄叶炎，表现局部发热，疼痛和跛行。
6.怀孕母羊感染后，可能发生流产，其分娩羔羊约有20％的出现脑发育不全病患。
7.病羊羊毛变粗变脆，质量下降。
8.羊只如无继发感染，病程一般6～14天，发病率30～40％，致死率2～3％。
(四)病理变化特点
1.口腔及舌黏膜发绀糜烂。
2.胃肠道黏膜出血，有时出现溃疡。
3.呼吸道、泌尿生殖道黏膜、心内外膜及心脏有斑点状出血。
4.脑发育不全的羔羊主要是小脑发育不全、脑积水等病变。
(五)诊断要点
1.依据流行病学、症状及病变特点，可以怀疑或初步诊断。
2.病毒分离鉴定 活畜采取高热期血液，病死畜采取肠系膜淋巴结和脾脏。
3.血清学诊断 最常用的方法是琼脂扩散试验，此外还有补体结合试验、中和试验和荧光抗体技术等。
(六)防制要点
1.没有本病地区的防制措施 主要是坚持自养自繁，慎重引进牛羊，加强检疫工作，防止传染源的引入。本病一旦传入，很难彻底防制。
2.存在本病地区的防制措施。
(1)主导性措施之一是免疫接种，必须使用与当地流行病毒血清型对应的疫苗才有预防效果。接种时间应选择在每年的蚊虫活动之前。
(2)主导性措施之二是防蠓避蠓。
(3)如有条件定期检疫羊牛，淘汰病毒携带畜，对抗体阳性畜应限制其活动。
(4)病畜进行对症治疗，配合使用抗生素，防止继发感染。
三、梅迪-维斯纳病
梅迪-维斯纳病(Maedi-Visna，MV)是由梅迪-维斯纳病毒引起的成年绵羊和山羊的一种不表现发热临诊症状的接触性传染病。临诊特征是经过一漫长的潜伏期之后，表现间质性肺炎或脑膜炎。病羊衰弱、消瘦，最后终归死亡。
Maedi和Visna源于冰岛语，Maedi是意为呼吸困难，是以呼吸困难或消瘦等为主要特征的慢性进行性肺炎;Visna是损耗的意思，是以神经临诊症状为主要特征的脑脊髓炎。南非、荷兰、美国、冰岛、法国、加拿大等均有本病报道，我国己发现该病并分离出病原。
一、病原
梅迪-维斯纳病毒(Maedi-Visna virus，MVV)属于反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。病毒能在绵羊脉络膜丛、肺、睾丸、肾和肾上腺、唾液腺的细胞培养物里繁殖，并经常引起细胞融合形成多核巨细胞。病毒可感染宿主的巨噬细胞和树突状细胞，侵入宿主的肺、纵隔淋巴结、脾脏等，数周后在血液里出现病毒，并刺激机体产生血清中和抗体和补体结合抗体。病毒对乙醚、氯仿、乙醇、过碘酸盐和胰酶敏感，pH7.2-9.2最为稳定，50℃只存活l5min。
二、流行病学
主要发生于绵羊，山羊也可感染，无品种、性别差异。本病多见于2岁以上的成年绵羊，一年四季均可发生。通过病羊所排出的含病毒的飞沫和与病羊直接接触而自然传播，或经胎盘和乳汁垂直传播，吸血昆虫也可能成为传播者。将病毒脑内接种于绵羊，引起神经临诊症状(维斯纳)，而鼻内或气管内接种时则引起呼吸道临诊症状(梅迪)。本病多呈散发，发病率因地区的不同而异，病死率可能高达100%。
三、发病机理
病毒被吸入呼吸系统后，即侵入细胞，有时侵入支气管、纵隔淋巴结、血液、脾和肾。被病毒侵袭的肺细胞，可能还有网状细胞和淋巴细胞，由于病毒刺激而增生。随后，肺泡间隔由于组织细胞、纤维细胞以及胶原纤维增生而变厚，同时肺泡壁的鳞状上皮细胞变成立方形细胞。此外，细支气管和血管周围的淋巴样组织增生形成活动性的生发中心。由于肺泡的功能减低甚至消失，气体交换受到影响，逐渐发展成致死性的缺氧症，如果并发急性细菌性肺炎，则加速病羊的死亡。该病毒在长期潜伏过程中引起非化脓性脊髓膜炎和脑膜炎，导致脑脊髓液中淋巴细胞增多，间质破坏，并引起灶状脱髓鞘，从而产生严重的神经临诊症状。
持续感染是本病的特征之一，这可能与感染细胞里存在的前病毒DNA在感染细胞保护下逐渐释放病毒以及病毒抗原发生变异等因素有关。因此，尽管病毒感染可以激发机体产生高滴度的中和抗体，但并不能阻止病毒的复制和扩散。
四、临诊症状
潜伏期为2年或更长。
1.梅迪(呼吸道型) 病羊发生进行性肺部损害，然后出现逐渐加重的呼吸道临诊症状。临诊症状发展非常缓慢，常经过数月或数年。早期病羊易落群，病情恶化时，呼吸困难，体重不断下降，消瘦和衰弱，病羊常保持站立姿势。听诊时在肺的背侧可闻哆音，叩诊时在肺的腹侧发现实音。体温一般正常。病羊常由于缺氧和并发急性细菌性肺炎而死亡。
2.维斯纳(神经型） 病羊常落群。后肢易失足、发软。体重减轻，随后跗关节不能伸直，常用跖骨后段着地。四肢逐渐麻痹，行走困难。有时唇和眼睑震颤。头微偏向一侧，然后出现偏瘫或完全麻痹。自然和人工感染病例的病程均很长，通常为数月，有的可达数年。病程有时呈波浪式，中间出现轻度缓解，但终归死亡。
五、病理变化
1.梅迪 病理变化主要见于肺和肺淋巴结。病肺体积和重量比正常肺大2-4倍，不塌陷，各叶之间以及肺和胸壁粘连。组织致密，质地如肌肉，呈淡灰色或暗红色，触摸有橡皮感。膈叶的变化最重，心叶和尖叶次之。有的肺小叶间隔增宽，呈暗灰细网状花纹，在网眼中显出针尖大小暗灰色小点。肺的切面干燥。病理变化在膈叶外侧区发生较早。支气管淋巴结增大，重量增加，切面均质发白。胸膜下散在许多针尖大小、半透明、暗灰白色的小点，严重时突出于表面。
组织学变化主要为慢性间质性炎症。由于组织细胞、纤维细胞、平滑肌细胞、胶原纤维或肺泡立方上皮细胞增生而造成肺泡间隔增宽。肺泡间隔淋巴样细胞增生，支气管和血管周围的淋巴样细胞浸润。细支气管上皮常有增生，有时邻近的肺泡发生解体和上皮化。肺泡的巨细胞胞浆常见球形包涵体。
2.维斯纳 剖检无特异变化。病期很长的，其后肢肌肉经常萎缩。少数病例的脑膜充血，白质的切面上有灰黄色小斑。中枢神经的初发性显微损害是脑膜下和脑室膜下出现浸润和网状内皮系统细胞的增生。病重羊的脑、脑干、桥脑、延髓及脊髓的白质里广泛存在着损害。胶质细胞浸润可融成较大的病灶，甚至变为大片浸润区，具有坏死和形成空洞的趋势。髓磷脂性变是继发的，通常比较轻微，轴索很完整。细胞内外的嗜苏丹产物并不常见。由胶原纤维形成的机化总是比较轻微，病部伴有广泛的由淋巴细胞、浆细胞和组织细胞构成的血管嵌边。外周神经有弥散性淋巴细胞浸润，而髓磷脂的变化则较轻。
六、诊断
2岁以上的绵羊，无体温反应、呼吸困难逐渐加重，可怀疑为本病。肺的前腹区坚实以及肺胸膜下散在无数针尖大小的青灰色小点是重要的肉眼变化。在这种小点看不清楚的时候，可以用50%-98%的醋酸涂擦于肺表面，2min后于灰黄色背景上出现十分明显的乳白色小点，可作为一种简易的辅助诊断方法。确诊需进行病理组织学检查、病毒分离、病毒颗粒的电镜观察以及中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、免疫荧光法等。
注意鉴别诊断，肺腺瘤病的组织切片中，可发现特殊的肺泡上皮和细支气管上皮异型性增生，形成腺样结构。蠕虫性肺炎，在肺泡和绑支气管内可发现寄生虫。肺脓肿和其他肺部疾病都有其特定的病理变化。
七、防制
本病目前尚无疫苗和有效的治疗方法，因此防制本病的关键在于防止健康羊接触病羊。加强进口检疫。扑杀病羊，严格消毒，培育健康羔羊群。
四、马传染性贫血
马传染性贫血是由马传染性贫血病毒引起的马、骡、驴的一种慢性传染病，主要表现发热、贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿等症状，发热期症状明显，间歇期症状减轻或消失，本病简称为马传贫。
(一)病原特点
1.马传染性贫血病毒，简称马传贫病毒，属于反转录病毒科中慢病毒属的一个种。
2.本病毒只能在马属动物的白细胞、骨髓细胞及胎组织继代细胞中生长。
3.马传贫病毒具有群特异性抗原和型特异性抗原两种，前者为各毒株所共有，属核蛋白抗原；后者是各型毒株特有的抗原,存在于病毒表面，据此将马传贫病毒分不同型，据日本报道至少有8个血清型。
4.本病毒对外界环境的抵抗力较强，但对热抵抗力较弱。
(二)流行病学特点
1.马易感性最强，其次是骡、驴。人也有感染本病的报道。
2.病马和带毒马是本病的传染源，病毒可从各种分泌物和排泄物排出。发热期的病马带毒排毒量最大，慢性和隐性病马能长期带毒。
3.主要传播途径是经虻的叮咬的机械性传染，蚊、刺蝇及蠓等吸血昆虫也可经叮咬传播本病。经污染的医疗器械，如针头传染本病比较普遍，俗称铁咀蚊子。还可经消化道、交配传染。
4.本病的流行有一定季节性，以昆虫活动的秋季多发。
5.具有地方流行特点。新疫区多呈暴发，以急性病例为多；老疫区则断续发生，以慢性病例为多。
(三)临床症状特点 潜伏期长短不一，短者5天，长达90天或更长。可分为急性、亚急性和慢性三个型。其共同症状如下：
1.发热 主要表现为稽留热和间歇热，有时出现温差倒转现象。
2.贫血、黄疸、出血可视黏膜发白，有出血点，黄染。
3.心脏机能紊乱 心搏动亢进，心音分裂，心律不齐，缩期杂音。
4.浮肿 多见于四肢下部、胸前腹下、包皮、阴囊等处皮肤。
5.全身状态不好 精神沉郁，食欲减少，逐渐消瘦，易疲劳，运步摇晃。
6.白细胞减少，血红蛋白量降低；血沉加速；发热初期白细胞微增，以后减少；静脉血中出现吞铁细胞。
各病型的特点如下：
1.急性型 稽留热，临床症状和血液学变化明显，死亡率高，病程3天～1个月。
2.亚急性型 间歇热，并有温差倒转现象，病马的症状和血液学变化随体温变化而变化，有热期明显，无热期减轻或消失。病程1～2个月。
3.慢性型 是最多见的一种病型，其特点与亚急性型相似，但有热期短，无热期长，温差倒转现象更明显。病程长达数月至数年。
(四)病理变化特点
1.全身浆黏膜出血，以急性病例严重。
2.急性为出血性淋巴结炎，慢性为增生性淋巴结炎(淋巴结增生)。
3.肝肿大呈铁锈色，切面呈槟榔样花纹。
4.心肌脆弱，急性者心内外膜出血，慢性者心肌弛缓、扩张。
5.组织学变化具有诊断价值，即脾、肝、肾、心及淋巴结等的网状内皮细胞增生反应及铁代谢障碍。尤以肝最有特征，肝细胞变性,肝细胞索紊乱，星状细胞增生及脱落，淋巴细胞弥漫性浸润，中央静脉的窦状隙和汇管区有多量吞铁细胞。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变特征进行初步诊断。
2.血清学诊断及检疫方法主要有琼脂扩散试验和补体结合试验，此两种试验具有群特异性。如要确定感染病毒的型，应采用中和试验。
(六)防制要点 贯彻封(锁)、检(疫)、隔(离)、消(毒)、处(理)、免(疫)六字方针。目前的措施主要是检疫并淘汰所有阳性马。
第二节 细菌性传染病
一、副结核病
副结核病是由副结核分枝杆菌引起的主要发生于牛的一种慢性传染病，其特点是顽固性下痢和逐渐消瘦，肠黏膜增厚并形成脑回样皱襞。本病又叫副结核性肠炎。
(一)病原特点
1.副结核分枝杆菌为革兰氏阳性小杆菌，具有抗酸染色特性。
2.本菌对热和消毒药的抵抗力与结核分枝杆菌相似。
(二)流行病学特点
1.主要引起牛发病，尤其是乳牛，幼龄牛易感性更强。羊、驼、马、驴、鹿等动物也可发病。
2.病牛和带菌牛是主要传染源。病菌可经粪便、乳汁和尿等排出。
3.主要经消化道传染，也可经子宫传染胎牛，亦可经交配传染。
4.本病流行较缓慢，在牛群中呈地方流行。
(三)临床症状特点
1.潜伏期6～12月或更长，一般多在2～5岁时发病。
2.早期间断性下痢，以后变为顽固性下痢，粪便稀薄、恶臭，带有气泡、粘液，少数有血凝块。腹泻有时可暂时停止，病牛逐渐消瘦，一般经3～4个月衰竭而死。
(四)病理变化特点
1.病畜高度消瘦。
2.空肠、回肠和结肠前段黏膜增厚(3～20倍)，形成脑回样皱褶，表面光滑，附有少量粘液。
3.肠系膜淋巴结肿大，呈索状，切面湿润，有黄白色病灶，但无干酪样坏死。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状和病变情况，可做出初步诊断。
2.细菌学检查 活牛可采取直肠黏膜刮取物或粪便中的粘液成份及血凝块，尸体可采取回肠末端及肠系膜淋巴结。直接涂片，经抗酸性染色后镜检，常可观察到副结核杆菌。亦可分离培养鉴定细菌。
3.变态反应诊断 可用副结核菌素(检出率为94％)或禽结核菌素(检出率为80％)，是检查感染牛的良好方法。
4.血清学检查 主要是补体结合试验。一般作为变态反应的辅助检疫方法。
(六)防制要点
1.无本病牛场的预防措施
(1)自养自繁，对引进牛应进行临床检查及变态反应检查，或进行直肠黏膜刮取物镜检，全部阴性方可混群饲养。
(2)加强饲养管理和兽医卫生。
2.存在本病牛场的控制措施。
(1)反复检疫、净化牛群 对所有牛每年进行四次检疫，以变态反应为主，连续3次阴性者被认为是健康牛。对阳性牛隔离饲养，分批淘汰。隔离期间应经常进行临床检查和直肠刮取物细菌学镜检，及时淘汰有明显症状的开放性副结核牛和细菌检查阳性牛。
(2)培养健康犊牛群 即从变态反应阳性母牛群中培养选择健康犊牛。产后将犊牛隔离于消毒牛舍，人工喂初乳3天，以后喂健康乳或消毒乳，1、3、6月龄时分别进行3次变态反应检查，均为阴性者即认为是健康犊牛。
(3)经常定期地消毒牛舍，粪便及病畜尸体无害化处理，牛奶经消毒后方可饮用或出售。
(4)对经济价值较大的病牛可以进行治疗，主要是对症治疗，但各种抗菌类药物疗效均不好。
二、羊梭菌性疾病
羊梭菌性疾病是由梭状芽胞杆菌属中的细菌所致的一类疾病的总称，包括羊快疫、羊肠毒血症、羊猝击、羊黑疫、羔羊痢等疾病。它们的共同特点是发病急，死亡快。
(一)羊快疫 羊快疫是由腐败梭菌引起的主要发生于绵羊的一种急性传染病，其症状特点是突然发病和急性死亡，主要病变是真胃出血性炎症。
1.病原特点
(1)腐败梭菌为革兰氏阳性厌氧大杆菌，能形成芽胞，但不形成荚膜。
(2)本菌在病羊肝被膜触片中呈无关节的长丝状，这一特征具有一定诊断意义。
(3)本菌可产生四种外毒素，即α、β、γ、δ，是其致病的物质基础。
(4)一般消毒药物均能杀死其繁殖体，但其芽胞体抵抗力很强，必须用强力消毒药进行消毒，如20％漂白粉、3～5％NaoH。
2.流行病学
(1)主要易感动物是绵羊，以6～18月龄营养在中等以上的羊多发病。山羊和鹿有时也可发病。
(2)一般经消化道感染引起本病。经外伤感染则引起各种家畜的恶性水肿。
(3)腐败梭菌常以芽胞的形式存于外界环境，特别是低洼草地和沼泽中，羊只在采食和饮水过程中，芽胞随之进入消化道，致使许多羊在平时消化道中就有该菌，但一般并不发病。当存在不良的诱因，特别是羊只受寒或采食了带冰霜的草料时，机体受到特有的刺激，机体抵抗力降低，腐败梭菌大量增殖，产生外毒素，引起发病。
3.临床症状特点 突然发病，往往看不到症状即突然死亡。有的病羊离群独处，卧地，不愿走动，强迫行走表现虚弱和运动失调。有的病羊腹胀，有疝痛样症状。病羊最后衰弱昏迷而死，病程数分至数时，罕见痊愈。
4.病理变化特点
(1)真胃出血性炎症。
(2)胸、腹腔、心包腔积液，暴露空气后很快凝固。
(3)心内外膜出血。
5.诊断要点
(1)根据流行病学、症状和病变特点可怀疑本病。
(2)肝被膜触片镜检，看到无关节的长丝状菌，有助于本病的确诊。
(3)采取新鲜病料(肝、心血、脾)等进行细菌分离鉴定，可进行确诊。
6.防制要点
(1)平时的预防措施
①加强饲养管理，特别注意羊只受寒感冒和采食带冰霜的饲料。
②在本病常发区，对羊只进行免疫接种，疫苗主要有“羊快疫、猝疽、肠毒血症三联苗”和“羊快疫、猝击，肠毒血症、羔羊痢，黑疫五联苗”，免疫期6～9个月，每年接种两次。
(2)发病后控制措施
①隔离病羊，对病程较长者可进行对症治疗和抗菌类药物治疗。病死羊一律进行深埋或无害化处理。
②将发病羊群转移到高燥地区放牧，加强饲养管理，可大大降低发病。
③紧急接种疫苗。
(二)羊肠毒血症羊肠毒血症是由D型魏氏梭菌引起的主要发生于绵羊的一种急性毒血症，其特点是发病急死亡快，死后肾组织迅速软化。本病又称“软肾病”和“类快疫”。
1.病原特点
(1)魏氏梭菌又称产气荚膜杆菌，为粗大厌氧杆菌，革兰氏染色阳性，可形成芽胞，在动物体内能形成荚膜。
(2)魏氏梭菌可产生外毒素，已知这类细菌共能产生α、β、γ、δ、ε、ζ、η、θ、ι、κ、λ、μ、ν等12种外毒素，根据产生毒素的不同，将魏氏梭菌分为A、B、C、D、E五个型。
(3)本菌的繁殖体和芽胞体的抵抗力，同腐败梭菌相似。
2.流行病学
(1)主要发生于绵羊，以2～12月龄膘情较好的羊多发，山羊有时也可发病。
(2)主要经消化道传染。
(3)本病菌广泛存在于外界环境，甚至羊的消化系统内，但正常情况下一般不引起发病，只有在饲料突然改变，特别是吃了大量青嫩多汁或富含蛋白饲料后，消化道内环境发生改变，正好适合于本菌大量增殖，产生毒素，引起发病。因此本病多发于春末、夏初抢青时，或秋末牧草结籽和抢茬时。
(4)一般散发。
3.临床症状特点
(1)突然发病 很多病例见不到明显症状，很快倒地死亡。可见到症状的病羊分为两种类型。
(2)一类以搐搦为特征 倒地，四肢强烈划动，肌肉震颤，眼球转动，磨牙，抽搐，多死于2～4小时内。
(3)另一类以昏迷和静静地死去为特征。步态不稳，以后倒卧，感觉过敏，流涎，昏迷，角膜反射消失，常在3～4小时内静静死去。
(4)病羊在临死前有明显的高血糖和尿糖。
4.病理变化特点
(1)回肠充血、出血。
(2)心包积液，内含纤维素絮块。
(3)肾脏软化似脑髓样，此变化为死后变化。
(4)肺水肿、出血。
5.诊断要点
(1)依据流行病学，症状和病变情况可怀疑本病。
(2)采用小白鼠或豚鼠或家兔，对小肠内容物进行毒素中和试验，检查出毒素有助于确诊。但应注意，正常羊只有时也能查出少量毒素。
(3)采取新鲜肾脏或其他实质脏器病料，分离鉴定出D型魏氏梭菌，是确诊的依据之一。从肠内容物检查到大量的D型魏氏梭菌也有助于确诊。
6.防制要点
(1)平时的预防措施 原则上同羊快疫，应特别注意防止羊只采食大量青嫩多汁和富含蛋白质的饲草。
(2)发病区控制措施 原则同羊快疫。
(三)羊猝击 羊猝击是由C型魏氏梭菌引起的羊的一种毒血症，以急性死亡，腹膜炎和溃疡性肠炎为特征。本病又称羊猝狙。
1.病原特点 病原为C型魏氏梭菌，其特性同D型魏氏梭菌。
2.流行病学特点
(1)主要发生于1～2岁的绵羊，山羊有时也发病。
(2)经消化道传染。
(3)常发于低洼、沼泽地区。
(4)多发于冬春季节。
(5)常呈地方流行。
3.临床症状特点 发病急，突然死亡，有时可见病羊掉群、卧地、不安、衰弱和痉挛，数小时内死亡。
4.病理变化特点
(1)十二指肠和空肠黏膜充血，形成糜烂和溃疡。
(2)腹膜炎，胸腔、腹腔和心包积液，内含纤维素絮块，浆膜面出血。
5.诊断要点
(1)据流行病学、症状和病变可做出怀疑性诊断。
(2)实验室诊断原则上同羊肠毒血病。
6.防制要点 原则上同羊肠毒血症。
(四)羊黑疫 羊黑疫是由B型诺维氏梭菌引起的绵羊和山羊的一种毒血症，其特征是急性死亡和肝实质出现坏死灶。
1.病原特点
(1)诺维氏梭菌为革兰氏阳性粗大的厌氧杆菌，无荚膜，周身鞭毛，能形成芽胞。
(2)诺维氏梭菌可产生强烈的外毒素，不同的菌产生的外毒素种类不同，以此将诺维氏梭菌分为A、B、C、D四个型。
(3)繁殖体抵抗力一般，芽胞体抵抗力非常强。
2.流行病学特点
(1)绵羊是主要易感动物，以2～4岁的膘情较好的绵羊发病最多。山羊也可感染，牛偶有感染。
(2)经消化道传染。
(3)本病的发生与肝片吸虫密切相关。原因是正常羊的消化道和肝脏经常存在有B型诺维氏菌，但由于正常肝脏的氧化还原电位高，不利于该细菌的生长繁殖，当肝片吸虫侵害肝脏时，使肝脏的氧化还原电位降低，结果使潜伏的B型诺维氏梭菌有条件生长繁殖,产生毒素导致发病。因此，本病主要发生于肝片吸虫流行地区，并多发于春夏季节。
3.临床症状特点 发病急促，多不见症状突然死亡。病程长的可见掉群、不食、衰弱、呼吸困难。多在俯卧昏睡中死亡，病程几小时至2天。
4.病理变化特点
(1)皮下显著瘀血，使皮肤呈暗黑色外观。
(2)肝脏表面和深层有数量不定的灰黄色坏死灶，界限清楚，不整圆形，直径约2─3cm，周围常围绕一圈红色充血带。这种病变与肝片吸虫造成的病变不同，后者呈黄绿色的弯曲似虫样的带状病痕。
(3)浆膜腔积液，暴露空气后易凝固。
(4)心内膜、真胃及小肠黏膜常有出血。
5.诊断要点
(1)根据流行病学、症状及病理变化可怀疑或初步诊断。
(2)细菌学检查 采取肝脏病灶边缘组织或脾脏，可进行直接镜检、分离培养和动物实验(豚鼠)。
(3)毒素检查 采取腹水或肝坏死组织，用卵磷脂酶试验检查诺维氏菌毒素。
6.防制要点
(1)平时的预防措施
①加强饲养管理，消除发病诱因，应特别注意控制肝片吸虫感染。
②常发本病的地区，对羊只进行免疫接种(五联苗)。
(2)发病后的控制措施 原则上同羊快疫。
(五)羔羊痢疾
羔羊痢疾是由B型魏氏梭菌引起的羔羊的一种急性毒血症，以剧烈腹泻和小肠溃疡为特征。
1.病原特点 病原是B型魏氏梭菌。
2.流行病学特点
(1)主要危害7日龄以内的羔羊，以2～3日龄时发病最多。纯种羊比土种羊发病率高。
(2)经消化道传染。
(3)导致羔羊抵抗力下降的不良诱因是发病的重要因素。
3.临床症状特点
(1)潜伏期1～2天。
(2)精神沉郁，不想吃奶，腹泻，有的便中带血，若不治疗，常在1～2天内死亡。
(3)有的病羔不下痢，而出现腹胀和神经症状，四肢瘫软，卧地不起，常在数小时至十几小时内死亡。
4.病理变化特点
(1)尸体严重脱水。
(2)真胃内有未消化的凝乳块，小肠黏膜有溃疡灶。肠系膜淋巴结肿胀充血，有时出血。
(3)心包积液，心内膜时有出血点。
5.诊断要点
(1)依据流行病学，症状及病变情况可怀疑或初步诊断。
(2)细菌分离培养 病料采取实质脏器。
(3)毒素检查 对肠内容物进行魏氏梭菌毒素检查及毒型鉴定。
6.防制要点
(1)平时预防措施
①加强孕母羊及新生羔羊的饲养管理，减少应激，增强羔羊的抵抗力。
②搞好卫生消毒工作，减少或避免羔羊感染机会。应特别注意产舍和羔羊棚舍的卫生。
③对常发本病地区，每年秋季对母羊接种厌氧菌五联苗或羔羊痢疾菌苗，产前2～3周再加强免疫一次，这样可使新生羔羊从初乳中获得被动免疫。
④对常发地区，也可进行药物预防，即羔羊在出生后12小时内口服土霉素或其他敏感抗菌药物，连用3天，有一定预防作用。
(2)发病后的控制措施
①隔离发病羔羊，对病程较长的可以治疗，主要是抗菌类药物治疗和对症治疗。
②对病羔所在栏舍进行随时消毒，病死羔尸体无害化处理(深埋或焚烧)。 |