第六章 家禽的传染病
第一节 病毒性禽传染病
一、新城疫
新城疫是由新城疫病毒引起的鸡等多种禽类的一种高度传染性急性传染病。常呈败血症经过。其主要症状是呼吸困难、下痢和神经紊乱。主要病变是全身浆黏膜出血，消化道黏膜出血并坏死，在易感鸡群中发病率和致死率均很高。
本病别称亚州鸡瘟或伪鸡瘟，民间俗称鸡瘟。
(一)病原特点
1.新城疫病毒属于副粘病毒科的副粘病毒属。有囊膜，囊膜上有两种重要纤突，一种纤突由两种糖蛋白构成，即神经氨酸酶(N)和血凝素(H)，另一种纤突是融合蛋白(F)。
2.自然界中不同毒株间毒力差异很大，据此将新城疫病毒分为速发型(又分嗜内脏型和嗜神经型)、中发型、缓发型和无症状型。
3.新城疫病毒能凝集鸡的红细胞，并可被其抗体特异性地抑制，故在本病诊断中常用血凝试验(HA)和血凝抑制试验(HI)。
4.本病毒的抵抗力一般，常用消毒药及方法消毒效果良好。
(二)流行病学特点
1.以鸡最易感，各种年龄鸡均可感染，但雏鸡比成年鸡更强。其他大多数禽类均有不同程度的易感性。人偶可感染。
2.病鸡、带毒鸡及其他带毒禽是本病的传染源。各种分泌物和排泄物均可排出病毒。感染鸡在出现症状前24小时即可排毒。
3.主要传播途径是呼吸道和消化道，还可经创伤皮肤、结膜、交配、种蛋等途径传染。
4.易感鸡群感染速发型病毒(特别是嗜内脏型)后，一般呈流行性，发病率和致死率均高达90％以上；但免疫鸡群常呈非典型性，发病率和致死率均不高。
5.本病一年四季均可发生，但以春秋两季多发。
(三)临床症状特点 潜伏期3～5天，可分为最急性、急性、亚急性、慢性如非典型性几种病型。
1.最急性型 主要见于易感鸡群中发生新城疫的流行初期。突然发病，仅表现一般全身症状即迅速死亡。
2.急性型 是易感鸡群发生新城疫最多见的病型。主要症状如下：
(1)体温升高，精神萎顿，食欲减退或废绝，产蛋停止或产软蛋。
(2)呼吸困难，粘液性鼻漏，伸颈张口呼吸，常发出“咯咯”的喘鸣声或尖锐的叫声。
(3)嗉囊内充满液状内容物，倒提时大量酸臭液从口中流出。
(4)下痢，有时便中混有血液。
(5)有的病鸡表现神经症状，如翅、腿麻痹等。
(6)最后在昏迷中死亡，病程2～5天，致死率高。
3.亚急性和慢性型 多见于流行后期，病初症状性质与急性型相似，但不久减轻，后期主要表现神经症状，翅腿麻痹，头颈向后或向一侧扭转，动作失调，反复发作，瘫痪或半瘫痪，一般经10─20天死亡。个别鸡可以痊愈，但部分鸡留有神经后遗症状，主要表现腿翅麻痹或阵发性头颈抽转。有的鸡平时一切正常，当受剌激或抢食时，突然倒地抽搐或头颈扭转。
4.非典型性 主要见于免疫鸡群发病鸡只。症状不典型，仅表现呼吸道症状或神经症状，整个鸡群产蛋率下降，并产软壳蛋等异常蛋。发病率和致死率较低。
(四)病理变化特点
1.全身浆黏膜不同程度出血。
2.嗉囊内充满酸臭液状内容物。
3.腺胃黏膜出血并进一步形成糜烂灶，常以腺胃乳头为原发位点。
4.肌胃角质层下出血，并可进一步糜烂。
5.整个肠道有数量不定的出血灶，进一步发生纤维素性坏死。
6.非典型性新城疫病变轻而不典型，常见的病变有：腺胃乳头有少量出血点；肠道黏膜出现等距离的枣核样出血灶；直肠黏膜有喷洒状小点出血。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变情况可做出初步诊断。
2.病毒分离鉴定 病料常采取脾脏和脑。初次分离病毒一般用鸡胚。采用HA和HI试验可快速鉴定病毒。
3.血清学试验主要有HI试验，主要用于鸡群免疫状态监测。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种 是预防本病的主导性措施。疫苗包括两大类，即活疫苗和灭活疫苗。活疫苗又主要包括弱毒苗和中毒苗两类。弱毒苗主要有Ⅱ系(B系)、IV系(Lasota系)和Ⅲ系(F系)；中毒苗主要是Ⅰ系(印度系)。弱毒苗毒力很弱，大小鸡均可接种，但免疫力较弱；中毒苗免疫力较强，但有一定毒力，一般不用于2月龄以下雏鸡的首免。灭活疫苗目前使用的主要是油乳剂灭活苗。其特点是免疫期长，免疫后抗体均度好。与活疫苗相比，灭活疫苗的缺点是接种方法局限，必须通过注射法进行免疫接种，不能采用气雾免疫、饮水免疫等群体免疫法。
免疫接种的效果受鸡母源抗体、疫苗种类、接种方法、接种时间等因素的影响。为取得最佳的免疫效果，应在对鸡群进行免疫监测的前提下，按照合理的免疫程序进行免疫接种。特介绍一个适用于商品蛋鸡场的新城疫常规免疫程序：10～14日龄首免，Ⅳ系苗滴鼻点眼；20～24日龄时二免，油乳剂灭活苗皮下注射；70日龄时三免，Ⅳ系苗气雾免疫；开产时(110－140时龄)四免，油乳剂灭活苗皮下注射。
(2)做好各项兽医卫生工作。
2.发病后的控制措施
(1)封锁发病鸡场，隔离发病鸡群，紧急接种Ⅰ系或Ⅳ系疫苗。如有新城疫高免卵黄液或高免血清，紧急注射更好。
(2)随时消毒污染及可能污染的环境用具。病死鸡无害化处理。
(3)待疫情完全停息后再过两周，经一次终末消毒后解除封锁。
二、传染性支气管炎
传染性支气管炎是由传染性支气管炎病毒引起的鸡的一种高度传染性的急性呼吸道传染病。病鸡表现咳嗽、喷嚏、呼吸罗音、流鼻涕等呼吸道病症，或表现肾脏肿大、尿酸盐沉积等肾损害病症。而成年产蛋鸡主要表现产蛋量下降和蛋质量变劣。
(一)病原特点
1.传染性支气管炎病毒归属于冠状病毒科的冠状病毒属。
2.本病毒各毒株间的抗原性差异较大，现已发现至少25个血清型，而且还在不断出现一些变异毒株。各血清型之间不能完全交叉保护。
3.各毒株在致病性上也有差异，有些毒株主要侵害呼吸系统，被称为呼吸道型病毒；有些毒株主要侵害肾脏，被称为肾(病变)型病毒；有些病毒主要侵害成年产蛋鸡的生殖系统。
4.本病毒能凝集鸡的红细胞，但用鸡胚增殖的病毒需经胰酶或磷脂酶C处理后才具备血凝特性。
5.本病毒对环境因素抵抗力一般。
(二)流行病学特点
1.主要感染鸡，各种年龄均可发病，但以雏鸡发病为主。
2.病鸡和带毒鸡是传染源。康复带毒可达49天。
3.主要经呼吸道传染，也可经眼结膜、消化道传染。
4.本病传染性强，在易感鸡群中1～2天内传遍全群。发病率和致死率不定，取决于病毒毒力和其他应激因素。肾病变型致死率较高。
(三)临床症状及病理变化特点
1.潜伏期36小时或更长。有呼吸道型和肾病变型两种病型。
2.呼吸道型 咳嗽，打喷嚏，呼吸困难，呼吸罗音，有的鸡流鼻涕流泪，病程1～3周，死亡率不高。病变主要是气管、支气管的卡他性炎症，有时有干酪样渗出物，严重病例可波及到鼻腔和气囊。
3.肾病变型 呼吸道症状不明显或完全没有，主要表现精神萎顿，下痢，粪便中有多量白色尿酸盐，病程3─4天，死亡率较高。病变主要是花斑肾，即肾脏肿大，由于尿酸盐沉积而发白，表面呈斑驳状。输尿管充满尿酸盐。
4.成年鸡以上症状均不明显或完全没有，主要表现产蛋减少，出现软壳蛋,粗壳蛋、畸形蛋等异常蛋，蛋清稀薄并与蛋黄分离。
(四)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变特点可怀疑或初步诊断。
2.病毒分离鉴定 病料采取气管渗出物、肺组织或有病变的肾组织。
3.血清学诊断 主要有血凝抑制试验、中和试验、琼脂扩散试验等。
(五)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种 目前主要有弱毒疫苗和油乳剂灭活疫苗两类。我国使用的弱毒苗主要有H120、H52、M41和MA5等。常规免疫程序是5～7日龄首免,H120滴鼻；25～30日龄二免，H52滴鼻，蛋鸡于开产时(110～140日龄)三免，油苗皮下注射。
由于本病病原血清型多，彼此抗原性差异较大，故在生产中经常出现免疫鸡群仍然发病的现象，尤其以肾病变型更为多见。对于此种情况应及时更换抗原谱较宽的疫苗(如M41、MA－5)。若仍不能预防发病，应从本场或本地分离地方毒株，研制自家疫苗，再用于当地，一般可取得良好免疫效果。
(2)加强饲养管理和各项兽医卫生。
2.发病后的控制措施
(1)隔离发病鸡群，进行对症治疗。对于呼吸道型，可投服支喉消炎散等中药，对于肾病变型，可以投服肾肿解毒药等药，同时可配合使用抗菌消炎药物，以防止继发细菌感染。
(2)消毒污染环境，病死鸡无害化处理。
(3)查明发病原因，如果疫苗病毒与流行病毒抗原性不符所致，以后的免疫应更换疫苗。
三、传染性喉气管炎
传染性喉气管炎是由传染性喉气管炎病毒引起的鸡的一种急性呼吸道传染病。其症状特点是呼吸因难,咳嗽，咳出带血的渗出物。病变特点是喉头及气管黏膜肿胀、出血、糜烂，在疾病早期，患部细胞核内可见包涵体。
(一)病原特点
1.本病毒属于疱疹病毒科。
2.本病毒在细胞核内增殖，可在核内形成包涵体。
3.本病毒对环境因素抵抗力一般。
(二)流行病学特点
1.本病主要侵害鸡，各种年龄均可感染，但成年鸡发病较多且症状严重。
2.病鸡和带毒鸡是传染源，病毒主要经呼吸道排出。2％的康复鸡可带毒，有时带毒时间长达2年。接种疫苗的鸡有时也可带强毒。
3.主要经呼吸道传染，也可经结膜和消化道传染。
4.在易感鸡群中传播很快，感染率可达90％～100％，致死率5～70％。
(三)临床症状特点
1.潜伏期6～12天。
2.流鼻涕，呼吸困难，呼吸罗音，咳嗽，咳出带血的粘液或纤维素性渗出物，检查口腔时可见到喉部黏膜上附有纤维素性凝固物。
3.部分鸡因窒息死亡，部分鸡逐渐衰竭死亡，部分鸡逐步康复。病程5─7天或更长。
(四)病理变化特点
1.喉头及气管黏膜肿胀、出血并进一步糜烂，表面常附着有带血的纤维素性渗出物。
2.在疾病的早期(12小时内)，在喉气管黏膜上皮细胞及眼结膜上皮细胞中可检查到核内包涵体。
(五)诊断要点
1.依据流行病学、症状及病变特点，可以做出初步诊断。
2.分离病毒的病料应采取喉气管组织或其分泌物。
3.血清学试验有琼脂扩散试验、中和试验、荧光抗体技术等。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)加强饲养管理和兽医卫生。
(2)在存在本病的鸡场进行疫苗接种。目前使用的主要是活疫苗，接种后有一定反应。
2.发病后的控制措施
(1)隔离发病鸡群，可投服一些中药进行对症治疗。
(2)随时消毒污染环境，病死鸡无害化处理。
四、鸡马立克氏病
鸡马立克氏病(MD)是由鸡马立克氏病病毒引起的鸡的一种淋巴细胞增生性肿瘤疾病。其特点是在外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤发生淋巴样细胞、单核细胞的浸润和增生及肿瘤的形成。
(一)病原特点
1.鸡马立克氏病病毒(MDV)归属于疱疹病毒科。
2.病毒在鸡体内有三种存在形式
(1)完整病毒 即带囊膜的病毒，主要存在于羽毛囊上皮细胞，抵抗力很强，可随脱落的羽毛囊上皮细胞散播于外界，是造成本病扩散传播的主要因素。
(2)裸体病毒 即没有囊膜的病毒，存在于大多数感染细胞内，抵抗力很弱，一旦其所在细胞死亡，病毒很快死亡，所以又称之为细胞结合型病毒。
(3)整合型病毒 病毒仅以核酸的形式整合到宿主细胞的染色体中，这种病毒形式存在于某些感染细胞内和肿瘤细胞中，病毒随细胞存亡。
3.MDV分三个型 Ⅰ型为致病性强毒株及其致弱毒株；Ⅱ型为无致病性的自然弱毒株；Ⅲ型为火鸡疱疹病毒(HVT)，此型病毒本非MDV,但因与鸡马立克氏病关系密切,故将其划分在马立克氏病毒型内。
4.MDV在流行过程中经常出现变异毒株，它们的共同特点是毒力比一般强毒株强，有极强致肿瘤性，用HVT免疫的鸡不能阻止其致瘤性。Witer等人根据其致病力的强度，又将其分为高毒力毒株(hvMDV)和超强毒力毒株(vvMDV)。
5.MDV可用一日龄敏感雏鸡、鸡胚和细胞培养增殖。常用的细胞有鸭胚成纤维细胞、鸡肾细胞和鸡胚成纤维细胞。病毒在细胞培养中为细胞结合型。
6.带囊膜的完整病毒对外界因素抵抗力很强，在室温中可存活4～16周或更久。细胞结合型病毒抵抗力极弱，随细胞的存亡而存亡，在传染意义上不大。
(二)流行病学特点
1.鸡是主要易感动物，年龄越小易感性越强，性成熟以后一般不再感染发病，故称有年龄抵抗力。不同的品种在发病上差异较大。母鸡较公鸡更易感。火鸡、野鸡、鸭、鹌鹑、天鹅、鹧鸪等禽类也可感染，但发病较少。
2.病鸡和带毒鸡是主要传染源。鸡只一旦感染后，不管发病与否，经常是长期持续性带毒。经疫苗免疫的鸡也可再感染强毒，并可长期带毒。病毒主要经脱落的羽毛囊上皮排于外界。
3.主要经呼吸道感染。
4.本病的传染性很强，病毒一旦传入鸡场，如不采取严格措施，鸡群在性成熟之前，几乎全部被感染，但发病率变化幅度很大，随流行病毒的毒力、鸡的品种、年龄等因素而定，有时几乎没有发病鸡只，有时发病可多达50％或更高。如不考虑饲养年限，本病的致死率基本是100％。
(三)临床症状及病理变化特点 本病的潜伏期难以确定，人工感染3～4周后出现症状，自然感染难以确定，鸡群多在10～20周龄时发病。根据受侵的组织器官的不同，可将本病分为神经型，内脏型、皮肤型和眼型四种病型。
1.神经型 外周神经受侵，以坐骨神经丛，臂神经纵、腹腔神经丛、前腔系膜神经丛，内脏大神经丛和头颈部神经多见，随受侵神经的不同症状各异。常见的症状有肢翅麻痹下垂；头下垂或头颈歪斜；腿麻痹，常出现一腿平直向前而另一腿平直向后的劈叉姿势；嗉囊麻痹扩张，鸣叫失声；呼吸困难；下痢。病变是上述神经纤维肿胀，灰白或灰白黄色，横纹消失。经常是对称神经受侵程度不一，故一粗一细。
2.内脏型 经常受侵的组织器官有卵巢、肾、脾、肝、心、肺、胰、胃肠、肌肉等。器官组织中可见大小不等的肿瘤块，灰白色油脂状。有时呈弥漫性细胞增生或浸润，致使整个器官肿大,色泽变淡，质地发脆。法氏囊一般萎缩。增生或浸润的细胞为小、中、大淋巴细胞、成淋巴细胞、MD细胞和原始网状细胞。临床症状随受侵器官和组织的不同而各异，有的病鸡急性死亡，多数逐渐消瘦、衰弱而死。
3.皮肤型 羽毛囊肿起，呈灰白色结节状，严重者结节可融合在一起。
4.眼型 虹膜失去正常色泽，变为灰白色，或出现灰白色斑或环，俗称灰眼病，瞳孔边缘不整并逐渐变小，病鸡视力下降或失明。
一只病鸡可能只表现一种病型，也可能具有2种以上病型。我国流行的MD以内脏型和神经型为主。
(四)诊断要点
1.根据流行病学，临床症状和肉眼病变可以初步诊断或怀疑，借助于组织学病理检查可以确诊。应注意与鸡淋巴白血病鉴别。
2.病毒分离的上选病料是肿瘤组织，但必须保持病料中的细胞是活的，否则不能分离出病毒。此外，也可采取羽毛囊上皮作为分离材料。分离到病毒说明鸡感染了MDV，不能肯定是否患了MD。
3.血清学检查方法主要是琼脂扩散试验,可以用已知抗原检查血清样品中的MD抗体,亦可用已知抗体检查羽髓中的MD抗原。
(五)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种 目前我国使用的疫苗有3种，即由致弱毒株制备的Ⅰ型疫苗，由自然弱毒株制备的Ⅱ型疫苗和由HVT制备的Ⅲ型疫苗。Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗属同源疫苗,免疫效果较好，但属细胞结合型疫苗，必须在液氮中保存和运输，故使用极不方便。Ⅲ型疫苗属异源疫苗，已制成冻干制剂，保存运输方便，目前在我国广泛使用。在有变异MDV流行的地区，Ⅲ型疫苗免疫保护效果极差,必须使用由Ⅱ型＋Ⅲ型组成的二价疫苗或由Ⅰ型＋Ⅱ型＋Ⅲ型组成的三价疫苗。
MD的免疫程序很简单，即在1日龄时肌注接种一次即可，但应特别注意二个问题，一是疫苗在稀释后应尽快使用完(最好在1小时内)；二是免疫后二周内隔离饲养，绝对避免强毒感染，如在疫苗免疫力建立之前感染了强毒，免疫效果大大降低，甚至导致免疫失败。
(2)加强兽医卫生防疫工作。
(3)选育并饲养对MD有抵抗力的品种。
2.发病后的控制措施
(1)及时挑出病鸡并淘汰。
(2)做好消毒、卫生工作，减少感染机会。
五、传染性法氏囊病
传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒引起的幼龄鸡的一种高度传染性的急性传染病。主要症状是腹泻和精神萎顿，主要病变是法氏囊出血并进一步坏死，肌肉出血，肾脏肿胀及尿酸盐沉积。本病主要侵害淋巴细胞，故可导致免疫抑制。
(一)病原特点
1.传染性法氏囊病病毒(IBDV)归属于双股双节RNA病毒科的双股双节RNA病毒属。
2.IBDV分2个血清型,即血清Ⅰ型(鸡源性病毒)和血清Ⅱ型(火鸡源性病毒)，引起鸡发病的主要是血清Ⅰ型。血清Ⅰ型又分许多亚型,目前已发现有6个亚型。IBDV特别容易变异,所以经常有变异毒株出现。各亚型及变异毒株之间不能完全交叉保护。
3.本病毒对环境因素抵抗力较强，发病鸡舍空舍后122天，再放入鸡后仍可感染发病。
(二)流行病学特点
1.主要易感动物是鸡，发病的主要是2～15周龄的幼鸡，以3～6周龄的鸡发病最多。火鸡等禽类也可感染，但多为隐性感染。
2.病鸡和带毒鸡是传染源。各种排泄物和分泌物均带毒，但以粪便排毒量最大。
3.主要经消化道传染，也可经呼吸道、可视黏膜传染。
4.传染性强，传播速度快，在易感雏鸡群中常造成暴发，突然几乎所有雏鸡均发病，经5～9天停息。死亡率差异较大，小则3%～5％，多则70％。
(三)临床症状特点
1.潜伏期2～3天。
2.精神萎顿，羽毛蓬松，饮食下降或不食，畏寒打堆，严重者垂头闭眼。
3.下痢，粪便中有白色尿酸盐。
4.有的病鸡啄自己的肛门。
5.病鸡产生免疫抑制，具体表现为容易感染其他疫病和其他疫病的疫苗免疫效果下降。
(四)病理变化特点
1.法氏囊初期水肿，继而出血并进一步坏死，所以后期萎缩。
2.肌肉出血，尤以腿部和胸部明显，
3.肾肿大，由于尿酸盐沉积而发白，呈花斑肾。输尿管充满白色尿酸盐。
4.腺胃和肌胃交界处经常出现出血带。
5.淋巴器官和组织的组织学变化是淋巴细胞变性、坏死、减少，而网状细胞和结缔组织有所增生。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变特点可初步诊断。
2.病毒分离鉴定：病料主要采取法氏囊和脾脏。
3.血清学方法主要有琼脂扩散试验和中和试硷，前者操作简单，但不能区别血清型，后者可进行血清型、亚型鉴别。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种 疫苗主要有活毒苗和油乳剂灭活苗两类，前者又分弱毒苗(如PBG98、LKT、Bu－2等)和中毒苗(如D78、B87、TAD、BJ836)等)。常规免疫程序是：7～18日龄首免(具体时间根据母源抗体水平而定)，一般用中毒苗较好，如母源抗体很低应使用弱毒苗，饮水免疫；10～15天后进行二免，中毒苗饮水免疫；种鸡在开产时(110～180龄)用油乳剂灭活苗皮下注射免疫。
由于本病病原抗原性复杂且容易发生变异，故经常发生免疫失败现象，对此应及时更换疫苗,最好使用抗原谱较广的多价疫苗。如仍不能有效预防发病，可分离当地毒株，制备自家疫苗进行免疫。
(2)严格执行兽医卫生措施。
2.发病后的控制措施
(1)对发病鸡群紧急接种高免卵黄液或高免血清。如没有抗体制剂，可使用法氏抗毒散等中药进行对症治疗。
(2)随时消毒污染环境，病死鸡无害化处理。
(3)注射抗体制剂10天后，应对鸡群进行疫苗主动免疫。如发病是由于疫苗毒与流行毒抗原性不符所致，应考虑更换疫苗及免疫程序。
六、产蛋下降综合症
产蛋下降综合症是由产蛋下降综合症病毒引起的鸡的一种以产蛋下降为特征的传染病，主要表现鸡群产蛋骤然下降，并出现软壳蛋，畸形蛋等劣质蛋。
(一)病原特点
1.产蛋下降综合症病毒属于腺病毒科禽腺病毒属的Ⅲ群。
2.本病毒能凝集鸡等禽类的红细胞，并可被其抗体特异性地抑制，故有血凝试验及血凝抑制试验。
3.鸭胚是增殖病毒最好的培养体系，其尿囊液中含有很高滴度的病毒。
4.本病毒抵抗力很强，室温下可存活6个月以上，对很多消毒药有较强抵抗力，碘制剂消毒效果较好。
(二)流行病学特点
1.鸡易感并可发病，主要侵害26～32周龄的产蛋母鸡，35周龄以上很少发病。鸭、鹅和野鸭是本病的自然宿主，但很少发病。
2.病鸡和带毒的鸡、鸭、鹅及野鸭是本病的主要传染源，病毒经粪便等途径排出，蛋中可带毒。
3.本病主要经种蛋垂直传播，也可经消化道、结膜等途径水平传播。
4.病毒侵入鸡体后，在性成熟之前对鸡不表现致病性，当进入产蛋初期或高峰期时，在应激因素的作用下，病毒活化引起发病。
(三)临床症状和病理变化特点 患病母鸡主要表现产蛋突然下降，产蛋率可下降20～50％。同时出现软壳蛋、薄壳蛋、粗壳蛋、畸形蛋等劣质蛋，可占15％以上。一般无明显的其他症状，病程持续4～10周。但产蛋率往往恢复不到正常水平。患病鸡很少死亡。病变不明显，可能出现卵巢轻度萎缩，子宫输卵管黏膜出血和卡他性炎症，病变细胞内可见到核内包涵体。
(四)诊断要点
1.依据流行病学、症状和病变特点可以怀疑或初步诊断。
2.病毒分离鉴定 病料可采取输卵管、泄殖腔或肠内容物、粪便、异常蛋等。
3.血清学试验 主要有血凝抑制试验。对于没接种疫苗的鸡，血凝抑制效价达1∶8以上时可认为感染了病毒。本试验主要用于接种疫苗后的免疫监测。
(五)防制要点
1.平时的预防措施
(1)鸡群在刚开产时(110～130日龄)接种油乳剂灭活疫苗，可获得10～12个月的免疫力。
(2)加强饲养管理和兽医卫生，减少或避免应激因素，防止强毒传入鸡群。
2.发病后的控制措施
(1)加强饲养管理，适当添加维生素、矿物质和微量元素，减少应激因素。
(2)有人认为，紧急接种油乳剂灭活苗可缩短病期，加速康复。
第二节 细菌性家禽传染病
一、鸡毒支原体感染
鸡毒支原体感染，又称慢性呼吸道病，是由鸡毒支原体引起的鸡等禽类的一种慢性呼吸道病，其特征是咳嗽、流鼻涕和呼吸罗音。病程发展缓慢，病程长，在鸡群中长期蔓延。
(一)病原特点
1.本病原既可经人工培养基增殖，也可用鸡胚增殖(7日龄卵黄囊接种)。
2.本病原对外界抵抗力不强，一般消毒药均能良好灭菌。
3.对链霉素、红霉素、泰乐菌素和高利霉素等敏感，但对新霉素、磺胺类药物不敏感。
(二)流行病学特点
1.主要易感动物是鸡和火鸡，以4～8周龄时最易感。
2.病鸡和带菌鸡是传染源，本病的自然带菌现象比较普遍。
3.主要传染途径 一是经种蛋的垂直传播；二是经呼吸道的水平传播；此外，还可经消化道和交配传染。
4.本病在鸡群中传播较为缓慢。
5.本病的发生及发展与各种不良应激因素密切相关，容易继发于其他传染病或与其他病并发。
(三)临床症状特点
1.潜伏期4～21天或更长。
2.流浆粘性鼻涕，咳嗽，打喷嚏，呼吸罗音，呼吸困难。
3.窦部和眼睑水肿。
4.一般慢性经过，病程长达1月以上，如无继发感染，死亡率不高。
(四)病理变化特点
1.鼻腔、气管、支气管黏膜上有粘液性渗出物。
2.气囊变厚、混浊，严重时有干酪样渗出物。
3.有的鸡窦腔内充有粘液或干酪样渗出物，从眼角可挤出干酪样物质。
4.有时有肺炎病变。
(五)诊断要点
1.依据流行病学、症状及病变情况可作出初步诊断或怀疑。
2.细菌分离鉴定 病料采取气囊、气管、鼻腔及窦腔渗出物。
3.血清学方法主要是凝集试验(平板、试管)，主要用于检测抗体以检验感染鸡。还有血凝抑制试验。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)加强饲养管理和兽医卫生。
(2)对种鸡应采用平板凝集试验进行反复检疫，淘汰阳性鸡，逐步净化鸡群。
(3)加强对种蛋的消毒，切断垂直传播途径。为杀死蛋内的病原，可将种蛋在入孵前加温至37.8℃，然后将种蛋突然浸入敏感抗菌类药物的溶液中，浸泡15～20分钟。
(4)国内有疫苗，可根据具体情况使用，因接种疫苗后不能进行检疫。
2.发病后控制措施
(1)隔离发病鸡群，紧急投服敏感抗菌类药物。
(2)消毒污染环境。
二、禽曲霉菌病
禽曲霉菌病 (aspergillosis avium)的特点是在组织器官中，尤其是肺及气囊发生炎症和小结节，主要病原体为烟曲霉。多见于雏禽，常为急性暴发。本病的表现决定于受害的器官和系统以及感染是局部的还是全身性的。
一、病原
主要病原体为半知菌纲曲霉菌属中的烟曲霉 (Aspergillus fumigatus)，其次为黄曲霉 (A.flavus)。此外，黑曲霉、构巢曲霉、土曲霉等也有不同程度的致病性，偶尔也可从病灶中分离出青霉菌、木霉、头孢霉、毛霉、白曲霉菌等。曲霉菌的气生菌丝一端膨大形成顶囊，上有放射状排列小梗，并分别产生许多分生孢子，形如葵花状。
曲霉菌无所不在，部分是因为其对营养要求不高，常存在于土壤、谷物和腐败植物材料中。
本菌为需氧菌，在室温和37-45℃均能生长。在一般霉菌培养基，如马铃薯培养基和其他糖类培养基上均可生长。烟曲霉在固体培养基中初期形成白色绒毛状菌落，经24-30h后开始形成孢子，菌落呈面粉状，浅灰色、深绿色、黑蓝色，而菌落周边仍呈白色。
曲霉菌的孢子抵抗力很强，煮沸后5min才能杀死，常用消毒剂有5%甲醛、石炭酸、过氧乙酸和含氯制剂。
曲霉菌能产生毒素，可使动物痉挛、麻痹、致死和组织坏死等。这些毒素大多为蛋白溶解酶，特别是弹性蛋白溶解酶和胶原蛋白溶解酶，可溶解宿主组织，尤其是细胞外基质成分。
二、流行病学
曲霉菌的孢子广泛分布于自然界，禽类常因通过接触发霉饲料和垫料经呼吸道或消化道而感染。各种禽类都有易感性，以幼禽 (4-12日龄)的易感性最高，常为急性和群发性，成年禽为慢性和散发。哺乳动物如马、牛、绵羊、山羊、猪均可感染。人也可感染，但为数甚少。实验动物中兔和豚鼠可人工感染。
曲霉菌孢子易穿过蛋壳而引起死胚，或出壳后不久出现临诊症状。孵化室严重污染时，新生雏可受到感染，几天后大多数出现临诊症状，1个月后基本停止死亡。阴暗潮湿和不干净的育雏器及其他用具、梅雨季节、空气污浊等均能使曲霉菌增殖，引起本病发生。
三、临诊症状及病理变化
急性者可见病禽呈抑郁状态，多卧伏、拒食，对外界反应淡漠。病 程稍长，可见呼吸困难，伸颈张口，细听可闻气管啰音，但无明显的“咯咯”声。由于缺氧，冠和肉髯发绀，食欲显著减少或废绝，饮欲增加，常有下痢。离群独处，闭目昏睡， 精神委顿，羽毛松乱。有的表现神经临诊症状，如摇买、头颈不随意屈曲、共济失调、脊柱变形 和两腿麻痹。病原侵害眼时，结膜充血、肿眼、眼睑封闭，下睑有干酪样物，严重者失明。急性病例2-7d后死亡，慢性者可延长至数周。
病理变化为局限性，或为全身性，取决于侵入途径和部位。但一般以侵害肺部为主，典型病例均可在肺部发现粟粒大至黄豆大的黄白色或灰白色结节，结节的硬度似橡皮样或软骨样，切开见有层次的结构，中心为干酪样坏死组织，内含大量菌丝体，外层为类似肉芽组织的炎性反应层，并含有巨细胞。除肺外，气管和气囊也能见到结节，并可能有肉眼可见的菌丝体，成绒球状。其他器官如胸腔、腹腔、肝、肠浆膜等处有时亦可见到。有的病例呈局灶性或弥漫性肺炎变化。
四、诊断
根据流行病学、临诊症状和剖检可做出初步诊断，确诊则需进行微生物学检查。取病理组织 (结节中心的菌丝体最好)少许，置载玻片上，加生理盐水1-2滴，用针拉碎病料，加盖玻片后镜检，可见菌丝体和孢子。接种于马铃薯培养基或其他真菌培养基，生长后进行检查鉴定。
五、防制
不使用发霉的垫料和饲料是预防曲霉菌病的主要措施，垫料要经常翻晒，妥善保存，尤其是阴雨季节，防止霉菌生长繁殖。种蛋、孵化器及孵房均应按卫生要求进行严格消毒。
育雏室应注意通风换气和卫生消毒，保持室内干燥、清洁。长期被烟曲霉污染的育雏室、土壤、尘埃中含有大量孢子，雏禽进入之前，应彻底清扫、换土和消毒。消毒可用福尔马林熏蒸法，或0.4%过氧乙酸或5%石炭酸喷雾后密闭数小时，经通风后使用。
发现疫情时，迅速查明原因，并立即排除，同时进行环境、用具等的消毒工作。
目前尚无治疗本病的特效方法。据报道用制霉菌素防制本病有一定效果，但成本过高，剂量为每100只雏鸡一次用50万IU，每日2次，连用2-4d。可用1:3000的CuSO4或0.5%-1% KI饮水，连用3-5d。
三、多病因呼吸道病
虽然前面对由某个病原体引起的家禽呼吸道疾病已介绍了不少，但单一病原体感染在自然情况下可以说绝无仅有。在商品养禽生产中，涉及病毒、支原体和其他细菌、免疫抑制因子及不利的环境条件的复杂感染比简单感染要常见得多。此外，日常的免疫计划本身引起的呼吸道反应对呼吸道疾病的发生也可起重要作用。我国目前大多数鸡群都存在ND强毒感染，并且为了控制它而频繁使用各种弱毒疫苗;由于种鸡群普遍未采取净化措施，使大多数商品化鸡群的支原体感染的阳性率都较高;大多数鸡群的大肠杆菌感染一般郡比较严重。上述3种呼吸道病原体可以说是我国大多数鸡群呼吸道疾病的背景，不是有无的问题，只是程度的差异。从这个意义上说，我国商品鸡群中的呼吸道病都是多病因呼吸道病 (multidausal respiratory disease)。
(一)呼吸道疾病之间的相互作用
多病因呼吸道疾病最好的例子是支原体与NDV和IBV之间的相互作用。鸡毒支原体或滑液囊支原体的单纯感染，在鸡只能引起轻微的亚临诊疾病，与NDV或IBV的相互作用则可大大增强支原体的致病作用。呼吸道病毒的毒力可影响支原体感染的严重程度。一般来说，野毒的影响大于经鸡传代的疫苗毒，而经鸡传代的疫苗毒的影响又大于原来的疫苗毒。在复杂感染中，各病原体暴露的时间对发病也很重要。一般来说，呼吸道病毒与支原体要产生致病协同作用，必须同时感染或在短时间内相继感染，无支原体鸡对IBV攻击的临诊应答比慢性感染鸡毒支原体的鸡要轻。
其他传染性病原体也可与鸡毒支原体相互作用，产生协同致病效果，如副鸡嗜血杆菌、腺病毒、禽流感病毒、呼肠孤病毒和喉气管炎病毒等。疫苗病毒 (NDV和/或IBV)、支原体和大肠杆菌三元相互作用比任何二元相互作用产生的呼吸道疾病都严重得多，而用三者中单一的病原体攻击，仅导致很轻微的疾病或不产生疾病。暴露于IBV和鸡毒支原体的鸡需在暴露后8d才对大肠杆菌易感。一般认为不致病的鸡支原体 (M.gallinarum)如与ND/IB疫苗病毒同时存在可诱发肉鸡的气囊炎。
大肠杆菌和其他呼吸道病原体常在无支原体存在时发生相互作用。单独暴露于IBV或大肠杆菌仅产生轻微或没有临诊症状死亡，但各种IBV毒株与大肠杆菌一起攻击都能引起临诊症状和死亡的显著加重。这种联合攻毒措施为评价IBV疫苗提供了一种有用的方法。
(二)免疫抑制性病原体的影晌
免疫抑制性病原体，尤其是IBDV、MDV、CIAV等可使鸡对呼吸道感染的易感性大大增加。用IBDV攻击对鸡的抗体应答产生负面影响并降低对ND、IB、支原体等的抵抗力。中等毒力的IBD疫苗对ND疫苗产生抗体的干扰作用差异很大，国内有的鸡场因使用中等偏强的IBD疫苗，而使呼吸道疾病长期得不到控制，应引起高度重视。
感染IBDV和大肠杆菌的SPF鸡，再用各种腺病毒攻击，可产生呼吸道临诊症状和病理变化;但感染IBDV和大肠杆菌，而不感染腺病毒，则不产生临诊症状和病理变化。在肉鸡场控制IBD是控制呼吸道疾病的关键因素。
NDV和各种禽流感病毒 (AIV)在本质上都是免疫抑制性的，它们本身也是呼吸道病病原体，这两种病毒的感染都会使鸡的呼吸道疾病更加复杂，更难控制。低致病性的Ｈ9Ｎ2，亚型禽流感，在肉鸡可表现严重的呼吸道临诊症状和相当高的死亡率，究其原因很可能与其产生免疫抑制和存在与其他呼吸道病原体的致病协同作用有关。最近的研究表明，低致病性AlV感染，胸腺、法氏囊和脾脏均有明显组织病理学变化，而低致病性AIV和低毒力大肠杆菌联合感染可使死亡 率比任何一种单独感染都大大升高。
MDV是可引起严重免疫抑制的病原体,MD疫苗免疫失败的鸡群，除MD本身引起死亡外，严重的呼吸道疾病是死淘率升高的重要原因。我国的肉鸡群除生长期较长的三黄鸡外，都不使用MD疫苗，MDV强毒感染引起肿瘤而致死的比例可能不高，但造成的免疫抑制则是鸡群呼吸道疾病难以控制的重要原因。这一点，国内大多养禽业者还认识不清，而发达国家早在20世纪60-70年代已认识并解决了这个问题。
(三)环境因素的作用
环境因素与传染性病原体相互作用，在引起家禽呼吸道疾病方面，也扮演了重要角色。已做了深入研究的环境因素包括禽舍空气中氨和尘埃含量及温度等。持续暴露于20mg/kg氨气的鸡和火鸡，6周后均可显示大体或组织学病理变化，暴露鸡对NDV感染更敏感。氨气的浓度在25-50mg/kg用IBV攻击鸡，可导致体重和饲料效率降低，肺变大，气囊炎加重。空气中的尘埃对呼吸道感染也产生有害影响，常使大肠杆菌病加重。呼吸道疾病和气囊炎造成的废弃率在冬季均明显增加，但温度对呼吸道疾病的影响还研究得不多。曾有人试验，用滑液囊支原体和IBV攻击鸡，在7-10℃饲养比在24-29℃或31-32℃饲养时的气囊损害更广泛。
(四)疫苗接种反应
鸡对呼吸道病毒抵抗力依赖于广泛使用活的呼吸道病毒疫苗，如ND和IB活疫苗。在ND活毒疫苗中，VG/G、Ulster和QV4是自然存在的非致病毒株，Bl和Lasota是嗜呼吸道弱毒株，而Mukteswar和Roakin是中毒株。活的lB疫苗毒大多是野毒通过鸡胚传代致弱的。来源于同一个野毒株的疫苗毒可以是不同的鸡胚致弱代次，即不同致弱水平的病毒。
所有的呼吸道病毒疫苗都在鸡体内复制，并引起某种程度的细胞损伤。这种病毒复制的临诊表现和导致的病理变化称为“疫苗接种反应”。在良好环境中的健康鸡，呼吸道病毒活疫苗可引起免疫应答而仅引起最小的疫苗接种反应。对IBV或NDV正常的疫苗接种反应应于接种后3-5d表现出来，并再持续3-5d。如疫苗接种反应在临诊上表现得异常严重或延长，即是严重的疫苗接种反应，这种情况在商品鸡群很常见。最典型的是经受严重疫苗接种反应的鸡群发生呼吸道大肠杆菌病，其致病机理与强毒呼吸道病毒和大肠杆菌之间的相互作用相同。大多数家禽保健专家都有这样的共识，即呼吸道病毒活疫苗与大肠杆菌相互作用造成的呼吸道疾病，是商品鸡群最常见的呼吸道病。因此，在接种病毒性活疫苗的同时，适当配合使用某些抗生素，对消除和抑制某些细菌如大肠杆菌、支原体等引起的疫苗接种反应会有一定效果。
不论何种诱发因素，典型的严重疫苗接种反应，导致发生呼吸道大肠杆菌病，有几种不同的情况可以造成这种后果，很值得认真对待。首先，免疫抑制可以增强病原体引起疾病的能力，免疫抑制同样可以妨碍鸡体限制呼吸道疫苗病毒复制的能力，从而产生严重的疫苗接种反应。第二，接种呼吸道病毒活疫苗的鸡，如果其呼吸道污染有支原体、大肠杆菌、鸡波氏杆菌等其他病原体，则可产生严重疫苗接种反应。第三，有些ND、IB和ILT活疫苗，在鸡群中自然传播以后可以增强毒力，在商品鸡群如果部分鸡得到足够免疫剂量的疫苗而余下的鸡通过免疫鸡散布的疫苗病毒感染，就可发生疫苗病毒“回传”(back passage)，这样产生的疫苗接种反应通常时间长而强度大。第四，空气中氨的浓度、尘埃含量和温度等环境因素也可影响疫苗接种反应的严重程度。第五，不适当的疫苗接种的方法可以使疫苗接种反应增强，如很/微粒的喷雾免疫和气溶胶免疫，都可使接种反应变得严重，而不适当的饮水免疫不能便所有的鸡得到免疫剂量的疫苗，让疫苗病毒有从鸡到鸡的传播机会，产生由疫苗病毒增强引起的严重疫苗接种反应。第六，不同疫苗的毒力有一定差异，有的适用于雏鸡，有的适用于已进行过基础免疫的生长鸡或成年鸡，所以疫苗选用不当也可造成疫苗接种反应。
第八章 宠物的传染病
一、兔病毒性出血症
兔病毒性出血症是由兔病毒性出血症病毒引起的兔的一种高度传染性的急性出血性败血症。其临床特点是骤然发病，呼吸急促，急性猝死。病变特点是呼吸系统出血，肝坏死，其他实质脏器瘀血及出血。在易感兔群中常呈暴发流行，发病率及致死率极高。本病又称兔出血症，我国俗称兔瘟。
(一)病原特点
1.兔病毒性出血症病毒的分类地位尚未最后定论，有人认为是一种嵌杯样病毒(属RNA病毒)，有人认为是一种细小病毒(属DNA病毒)。
2.本病毒对人的Ｏ型红细胞有极高的凝集性，并可被其抗体特异性地抑制。直接用病兔肝组织进行血凝试验，血凝价可达1:40－1:40960。
3.我国各地分离的病毒株具有相同的抗原性，迄今未发现有型的差异性。
4.本病毒对紫外线、干燥、热和酸有较强的抵抗力。火碱和福尔马林消毒效果较好。
(二)流行病学特点
1.易感动物主要是家兔和野兔。2月龄以下的仔兔很少发病，青壮年家兔最易发病。
2.病兔、隐性感染兔及带毒野兔是本病的传染源，病毒可经各种排泄物、分泌物排出，污染外界环境，构成传播媒介。
3.本病可经消化道、呼吸道、损伤皮肤、眼结膜等途径传染。
4.本病传染性很强，在易感的青壮年兔群中呈暴发，病势凶猛而快速，发病率和致死率均达90－100％。
5.一年四季均可发生，在北方以冬春寒冷季节多发。
(三)临床症状特点 潜伏期2－3天，根据病程分为最急性、急性和慢性三个病型。
1.最急性型见于流行初期。几乎见不到症状，突然倒地惨叫惊厥而死亡，有的病兔死时鼻孔流出带血泡沫或鲜血，死后多呈角弓反张姿势。
2.急性型最为多见。体温升高，食欲减退，渴欲增加，精神萎顿；呼吸急促，可视黏膜和皮肤发绀；死前有短期兴奋，狂奔挣扎，全身颤抖，倒地惨叫，四肢划动，最后多呈角弓反张姿势而死；少数病兔死时鼻孔流出泡沫样血液；病程1－2天。
3.慢性型见于老疫区和流行后期，比较少见。潜伏期和病程均较长。体温升高，精神萎顿，食欲不振，被毛无光，最后衰弱而死。有的病兔可耐过，但生长发育不良。
(四)病理变化特点
1.病死兔多呈角弓反张姿势，有的鼻孔流出泡沫样血液，肛门松驰，周围有少量淡黄色粘液。
2.鼻腔、喉头、气管黏膜瘀血和出血，气管和支气管内有泡沫样血液。
3.肺脏充血、出血，切面有多量红色泡沫液流出。
4.肝脏瘀血、肿大、质脆，表面呈弥漫性网状坏死，致使表面呈淡黄或灰白色条纹。胆囊内充满稀薄胆汁。
5.胃肠多充满食物，胃黏膜脱落，小肠黏膜充血、出血。
6.膀胱积尿。
7.其他脏器及组织呈不同程度的瘀血和出血。
8.组织学病变特点是弥漫性血管内凝血。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变特点可怀疑或初步诊断。
2.病毒检查采取肝脏，制成乳剂，直接进行血凝试验(人Ｏ型红细胞)，如有血凝性，再用兔病毒性出血症抗体进行血凝抑制试验。可以快速做出确诊。检测病毒的特异性方法还有琼脂扩散试验、ELISA、荧光抗体技术等。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)坚持自养自繁，认真执行兽医卫生措施，杜绝病毒传入。
(2)对存在本病的地区，对所有兔只接种脏器组织灭活苗，20日龄初免，以后每隔半年免疫一次。
2.发病后的控制措施。
(1)封锁疫点
(2)对染疫兔群中未发病的兔只和邻近兔群紧急接种疫苗。
(3)隔离发病兔群，淘汰病兔，在非疫区，可考虑全群淘汰。
(4)随时消毒污染环境，病死兔无害化处理。
二、犬瘟热
犬瘟热是由犬瘟热病毒引起的犬等肉食动物的一种高度传染性的热性传染病。以双相热、急性鼻卡他、支气管炎、卡他性肺炎、胃肠炎和神经症状为特征。
(一)病原特点
1.犬瘟热病毒属副粘病毒科麻疹病毒属的一个种。
2.本病毒和牛瘟病毒有共同抗原。
3.本病毒抵抗力不强，常用消毒药消毒效果均好。
(二)流行病学特点
1.犬最易感，以3－12月龄的幼犬易感性最强。貂、雪貂、狼等多种肉食动物也可感染。
2.病犬、带毒犬及其他动物是传染源。病毒可经鼻腔分泌物、唾液、尿及粪便中排出。
3.主要经呼吸道、消化道传染，也可经眼结膜和胎盘传染。
4.本病传染性很强。
5.在寒冷季节多发。
(三)临床症状特点
1.潜伏期一般3－5天，少数长达30－90天。
2.精神萎顿，食欲不振。发热，约持续2天后降至常温，2－3天后再次发热并持续数周。
3.眼鼻流浆粘液性分泌物，有时混有血丝。
4.常有支气管炎和肺炎症状，表现呼吸困难等症状。
5.常有呕吐，严重病例腹泻，粪便恶臭，混有粘液和血液 。
6.出现神经症状，主要表现癫痫、共济失调、转圈运动、反射异常、颈部强直、肌肉痉挛、咬肌颤动等症。
7.少数幼犬在下腹部、股内侧和外耳道发生水疱性脓疱性皮疹。
8.仔犬常出现心肌炎，导致急性死亡，有的出现双目失明。
9.妊娠母犬可发生流产和死产。
10.有些病例鼻和脚底表皮角质层增生，俗称角化病。
11.病程2周或稍长，致死率30－80％。
(四)病理变化特点
1.呼吸道、眼结膜呈卡他性或化脓性炎症。
2.卡他性或化脓性支气管肺炎。
3.卡他性或出血性胃肠炎。
4.有些病例皮肤出现水疱性脓疱性皮疹。
5.有些病例鼻和脚底呈现“角化病”。
6.组织学检查，可在很多组织细胞中发现核内和胞浆内嗜酸性包涵体。
(五)诊断要点
1.根据流行病学、症状及病变特点可怀疑本病，应特别注意与犬病毒性肝炎，犬细小病毒性肠炎，钩端螺旋体病、狂犬病及犬副伤寒的鉴别。
2.包涵体检查生前采取鼻、舌、结膜刮取物，死后采取膀胱、肾盂、胆囊黏膜刮取物，涂片染色镜检，如检查到包涵体，有助于确诊。
3.病毒分离鉴定病料采取淋巴组织和器官、肺、肝、小脑等。多采用幼犬、雪貂和细胞培养分离病毒。
4.血清学检查主要有荧光抗体技术、酶标抗体技术和中和试验。
(六)防制要点
1.平时的预防措施
(1)免疫接种目前主要有犬瘟热鸡胚细胞弱毒苗，常规免疫程序是９周龄时首免，15周龄时二免，以后每年加强免疫一次。母犬在配种前加强免疫一次，可使仔犬从初乳中获得较多的母源抗体。
(2)加强兽医卫生。
2.发病后的控制措施
(1)隔离病犬，尽早治疗，可注射高免血清和对症治疗，给予抗菌类药物以防止继发感染。
(2)对周围的犬紧急接种疫苗。
(3)随时消毒污染环境，病死犬无害化处理。
三、犬细小病毒病
犬细小病毒病 (Canine parvovirus infection)又称犬传染性出血性肠炎，是由犬细小病毒(Canine parvovirus，CPV)引起的犬的一种急性传染病。临诊特征是剧烈呕吐、出血性肠炎、血性水样便、脱水、白细胞显著减少和心肌炎。可分为肠炎型和心肌炎型，肠炎型以小肠出血性坏死性炎为特征，心肌炎型则表现为急性非化脓性心肌炎。
1977年，Eugster和Naira在美国通过电镜在患出血性腹泻犬的粪便中首先发现了细小病毒粒子。1978年，McCandlish应用犬肾细胞分离了细小病毒。
我国于1982年由中国人民解放军兽医大学首次分离出犬细小病毒，随后本病在东北、华北和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和蔓延，并已分离获得多株病毒，研究报道逐渐增多世界各地都有本病暴发的报道，给养犬业造成极大威胁，是危害犬群的最主要传染病之一。
一、病原
犬细小病毒为细小病毒科 (Parvouiridae)细小病毒属 (Parvovirus)的一个成员:具有细小病毒属的典型形态和结构。病毒粒子细小，直径20-22nm，呈六角形或圆形，二十面体对称，无襄膜，衣壳由32个长为3-4nm的壳粒组成。在氯化铯中的浮密度是1.43g/cm3。基因组为单股DNA，5233bp，分子质量为15×l06u。
CPV病毒粒子有VP1、VP2和VP3共3种多肽，其中VP2为衣壳蛋白主要成分。
病毒在4℃和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞，但不能凝集其他动物的红细胞。本病毒与猫泛白细胞减少症病毒 (猫细小病毒)有较密切的抗原关系。后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。已报道发现了CPV抗原漂移的变异株，对猪和恒河猴的红细胞无血凝性，丢失了与猫泛白细胞减少症病毒的抗原相关性。
本病毒能在多种不同类型的细胞内增殖，如猫胎肾原代细胞，犬胎肾、脾、胸腺和肠管原代细胞，小貂肺细胞系 (CCL-64)、浣熊唾液腺细胞及牛胎脾细胞等。目前常用MDCK和F81等传代细胞分离培养该病毒。在F81细胞上形成明显CPE，表现为细胞脱落、崩解和破碎。在MDCK细胞上CPE不明显，有时出现细胞圆缩，并常形成核内包涵体。
本病毒对外界环境具有较强的抵抗力。在室温下能存活3个月;在60℃能存活lh;pH3处理1h不影响其活力。对甲醛、β-丙内酯、羟胺和紫外线敏感，但对氯仿、乙醚等有机溶剂则不敏感。
二、流行病学
犬是该病的主要宿主，各种年龄和品种的犬均可感染。断乳前后的仔犬易感性最高，往往以同窝暴发为特征。3-4周龄犬感染后呈急性致死性心肌炎的较多;8-10周龄的犬则以肠炎为主，但心肌细胞有核内包涵体。小于4周龄的仔犬和大于5岁龄的老大发病率低，一般分别为2%和16%。也曾有貂、狼、狐和浣熊感染发病的报道。
病犬是本病的主要传染源，其腹泻物、尿、唾液和呕吐物中均含有病毒。康复犬可能从粪、尿中长期排毒，污染饲料、饮水、垫草、食具和周围环境。健康犬因接触病犬或食人污染的食物而感染。临诊发病后的第4-7d粪便排毒量最高，9-14d后病毒含量趋于减少，但传染性可持续30d到8个月。经胎盘垂直感染的可能性也存在。本病主要经消化道传染。
新疫区在早期由于易感性高和犬群密集，大小犬只都感染，可导致暴发性流行，病死率较高。几个月后，则只有在小犬中发生新病例。本病无明显季节性。城市犬感染率较高。
三、临诊症状
本病在临诊上分为肠炎型和心肌炎型两个型，个别病例也兼有两种临诊症状。
1.肠炎型 潜伏期1-2周，多见于青年犬。往往先突然呕吐，后出现腹泻。粪便先为黄色或灰黄色，覆以多量黏液和伪膜，接着排番茄汁样稀粪，具有难闻的腥臭味。病犬精神沉郁，食欲废绝，体温升至40℃以上，血液浓稠，但血清总蛋白减少，白细胞总数显著减少，转氨酶指数上升。后期病犬体温降至常温以下，可视黏膜苍白，呼吸困难，迅速脱水，急性衰竭而死。病程短的4-5d，长的l周以上。有些病犬只表现间歇性腹泻或仅排软便。成年犬发病一般不发热，病情较轻且治愈率高。
2.心肌炎型 多见于8周龄以下的幼犬，常突然发病，数小时内死亡。感染犬精神、食欲正常，偶见呕吐，或有轻度腹泻和体温升高，或有呼吸困难，持续20-30min，脉快而弱，可视黏膜苍白。听诊心律不齐。心电图R波降低，S-T波升高。病死率60%-100%，只有极少数轻症病例可以治愈。多因心力衰竭死亡。
四、病理变化
1.肠炎型 自然死亡的病例均显消瘦，腹部倦缩，眼球下陷，可视黏膜苍白，眼角常有灰白色黏稠分泌物。肛门有血样稀便流出。皮下组织因脱水而显干燥。血液黏稠呈暗紫红色。全身肌肉淡红色。少数病例可见腹腔液体增量。
胃和十二指肠空虚或有稀薄液体，黏膜轻度潮红、肿胀，被覆较多的黏液。空肠和回肠的病理变化最为严重而且具有特征性，表现肠壁呈程度不同的增厚，肠管增粗，肠腔狭窄，充积血粥样内容物或混有紫黑色血凝块;黏膜潮红、肿胀，散布斑点状或弥漫性出血，并形成厚的黏膜皱摺，集合淋巴小结肿胀。盲肠、结肠和直肠的内容物稀软，呈酱油色，具腥臭味，黏膜肿胀，散在少量出血点。肝脏肿大，呈紫红色或红黄色，质地脆弱，切面有多量凝固不良的血液。胆囊膨大，内贮多量绿色胆汁，黏膜光滑，呈黄绿色。脾脏轻度肿大，偶见出血性梗死灶。
心脏呈现右心扩张，心内、外膜偶见点状出血，心肌黄红色、柔软。心包液稍增量。
镜检小肠绒毛短缩、倒伏或断裂，黏膜上皮细胞变性坏死、脱落。未脱落的肠腺上皮细胞核内可见嗜酸性或嗜碱性包涵体。淋巴细胞、胸腺细胞和网状细胞核内偶见包涵体。电镜检查在一些核内可见颗粒状包涵体和病毒粒子。
心肌纤维颗粒变性，肌束间轻度出血与水肿。
2.心肌炎型 此型患犬常缺乏或仅表现轻度小肠炎变化。主要病理变化在肺和心脏。肺膨满，呈灰红色或花斑状，肺胸膜散发斑块状出血，触诊肺组织较坚韧。膈叶下缘常见少数紫红色实变区，肺门与前纵隔周围的结缔组织伴发胶样水肿。气管和支气管充满泡沫样液体。肺切面富有血液，挤压切面见有较多量的血样液体流出。镜检肺泡壁毛细血管充血，肺泡隔因间质细胞增生和巨噬细胞浸润而增宽，肺泡充满浆液和脱落的肺泡上皮细胞或巨噬细胞。心包液稍增量。左心腔扩张，心外膜散布黄红色与白色条纹，心肌亦呈白色条纹状，左心室心肌壁变薄。镜下心肌纤维变性与断裂，肌浆凝固，嗜染伊红，进而心肌纤维溶崩、消失，形成多发性小灶状坏死，散布于变性的心肌纤维之间。在变性的心肌纤维周围有少量中性粒细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞则呈小灶性聚集。间质内见成纤维细胞增生，伴有数量不等的巨噬细胞浸润。具有诊断意义的病变是在一些肿大的心肌纤维核内可发现嗜碱性或嗜双色性包涵体，后者呈富尔根 (Feulgen)反应阳性。
五、诊断
根据流行病学、特征临诊症状和病理变化等特点，可以做出初步诊断，确诊需要进行实验室检查。
1.病原学检查 取病犬粪液或濒死期扑杀犬的肠内容物，分为两份:一份直接用电镜做镜检;另一份加高浓度抗生素除菌，或加适量氯仿于4℃过夜处理，离心后用于病毒分离。经氯仿处理的粪便标本还可直接做红细胞凝集试验。
常用MDCK、F8l等传代细胞分离培养病毒。最简便的病毒鉴定方法是接种后3-5d用荧光抗体检测细胞中的病毒，或测定培养液的血凝性。用抗犬细小病毒血清做血凝抑制试验，也是鉴定病毒的有效方法。还可对分离培物做直接的电镜负染检查或免疫电镜检查。
采取濒死期病犬的肾、肺或睾丸做细胞培养，5-7d后转原代或继代细胞，也易分离获得病毒。
2.血清学检查 微量血凝试验和血凝抑制试验常用于测定粪便和细胞培养物中的病毒检测。用0.5%-1%猪红细胞作为指示系统。HA>1:80可作为阳性感染的指示标准。
血凝抑制试验还可用作流行病学调查和检测抗体。当发病初期与发病后期血清抗体效价相差4个滴度，则有诊断意义。
荧光抗体技术常可直接检出细胞核内的病毒抗原。
我国军事医学科学院已研制成功犬细小病毒病快速诊断试剂盒。它是应用双夹心酶标免疫法，以单克隆与多克隆抗体相结合，定性测定病犬粪便中的细小病毒，做出诊断只需30min。
3.鉴别诊断 应注意与犬瘟热、犬传染性肝炎以及冠状病毒感染相区别。
六、防制
预防本病主要依靠接种疫苗和严格检疫制度。目前国内使用的有同源和异源灭活疫苗及弱毒疫苗两类。异源苗是指猫泛白细胞减少症灭活疫苗或弱毒疫苗，安全可靠，曾在法国和澳大利亚等国家广泛使用。现在国外多倾向使用同源苗即犬细小病毒灭活疫苗或弱毒疫苗。国内也有多家单位生产单价疫苗、二联苗 (犬细小病毒病和传染性肝炎)、三联苗 (犬瘟热、犬细小病毒病和犬传染性肝炎)和五联苗 (犬瘟热、犬细小病毒病、犬传染性肝炎、狂犬病和犬副流感)。于7-8周龄首免。灭活疫苗接种两次，间隔2-3周;弱毒疫苗接种一次。以后每年加强免疫一次。母犬则在产前3-4周免疫接种。
目前，国内外正在开展CPV基因工程疫苗研究，并已取得初步成果，不久便可有望用于实践。
细小病毒越来越复杂，感染范围越来越大，CPV在有选择压力的情况下发生变异，CPV弱毒苗已不能获得令人满意的免疫效果。
心肌炎型病例转归不良，只要出现心电图变化都难免死亡。发现肠炎型病例立即隔离饲养，加强护理，采用对症疗法 (呕吐注射阿托品等;腹泻口服硝酸铋、鞣酸蛋白，注射维生素K、安络血等止血剂;脱水输液。注意先盐后糖，最好静脉注射，先快后慢，如困难时可行腹腔输液；结膜发绀时则加入碳酸氢钠防止酸中毒，也可口服补液OR5)、支持疗法 (静脉输入健康犬或康复犬的全血30-200ml;也可注射其血清或血浆30-50ml;还可使用维生素C、肌苷、ATP等以增强支持疗法的效果)和防止继发感染 (使用庆大霉素、红霉素、卡那霉素等抗菌药物和抑制病毒的药物)等治疗措施，可能获得痊愈或好转。及时、大量 (500-1000m1)、快速、多途径补液，结合抗菌、解毒、抗休克、对症等疗法，可较快解除临诊症状和缩短病程，降低病死率。
特异性血清治疗效果可靠。在护理上应注意病初应禁食1-2d，恢复期应控制饮食，给予稀软易消化的食物，少量多次，逐渐恢复正常饮食。
污染的犬舍需彻底消毒并空关1个月后，方可启用。
四、兔魏氏梭菌病
兔魏氏梭菌病 (rabbit clostridial disease)又叫魏氏梭菌性肠炎，是由魏氏梭菌毒素引起的一种中毒性传染病，其特点是急性腹泻，排出腥臭、带血、呈胶冻样或黑褐色粪便，病理变化主要在消化道。我国于1979年首先在江苏省昆山种兔场发现本病，现有多个省、区有本病发生。
一、病原
魏氏梭菌(C.welchii)现称为产气荚膜梭菌(clostridium perfringens)，为革兰氏阳性菌，两端较平，大小为l.0-1.5μm×4-8μm，一般为单个或成对存在。其老龄培养物菌体似颗粒状，革兰氏阴性。在体液或含血清的培养基中可见荚膜。能产生芽孢，芽孢位于菌体中央或偏于一端，但在培养基或病理变化组织处少见。无鞭毛，不能运动。
在厌氧条件下生长良好，在葡萄糖血液琼脂平板上菌落周围出现双重溶血圈，内圈为透明β溶血，外圈较暗为α溶血。在厌氧肉肝汤中37℃培养，很快出现一致性混浊，产生大量恶臭气体。在牛乳培养基上呈剧烈发酵反应。魏氏梭菌可分A、B、C、D、E、F共6个型，侵害家兔的多为A型，少数为E型。A型菌主要产生α毒素，具有坏死、溶血和致死作用。本菌广泛存在于土壤、污水以及动物和人类的肠道中。芽孢抵抗力较强，可长期存活在外界环境中，一般消毒药不易杀灭，但升汞和福尔马林效果较好。
二、流行病学
各品种的兔均可感染，但长毛兔高于皮、肉用兔，进口毛用兔及獭兔易感性高于杂交毛兔、本地兔及其他皮、肉用兔;除未开料的乳兔外，各种年龄的兔均可感染，其中以1-3月龄仔兔发病率最高。冬春季节发病较多，因此时饲料不稳定，青饲料减少，谷类饲料过多，低纤维高淀粉饲料易造成胃肠道碳水化合物负荷过重、肠道正常菌群平衡失调及厌氧状态，从而使魏氏梭菌得以大量繁殖，产生毒素引起本病的暴发。本病主要经消化道传播。
三、临诊症状
潜伏期短的2-3d，长的可达10d，最急性病例常见不到临诊症状而突然死亡。
大多数病例主要临诊症状为下痢。病兔精神沉郁，拒食，粪便初期灰褐色、稀软，很快变成带血的水样或胶冻状稀粪，或者黑褐色水样粪便，并有腥臭气味，粪便污染臀部及后腿。抓起患兔摇晃躯体有泼水音，体温一般不高甚至偏低，多于出现水泻的当天或2-3d后死亡。个别病例虽经药物治疗可停止水泻，但仍以死亡告终。发病率可达90%，病死率几乎100%。
四、病理变化
外观眼球下陷，明显脱水，后躯被粪便污染，腹腔可嗅到特殊腥臭味。急性死亡其胃内积有食物和气体。胃底黏膜部分脱落，常见有出血和黑色溃疡，部分兔的胃破裂。空肠和回肠充满胶冻样液体和少量气体，肠壁薄而透明。盲肠浆膜有鲜红色出血斑，肠内容物稀薄呈黑色或褐色水样，有腐败气味，肠黏膜弥漫性充血或出血，肠系膜淋巴结水肿。肝略微肿大、质脆，呈土黄色。脾肿大，呈深褐色。胆囊肿胀，充盈胆汁。膀胱积有茶色尿液。心外膜血管怒张呈树枝状。肺充血、淤血。
五、诊断
根据流行病学和临诊特征等可以做出初步诊断，确诊要进行实验室诊断。
1.微生物学诊断
(1)病原检查:取空肠内容物做涂片，革兰氏染色，镜检可见有大量革兰氏阳性大杆菌。取肠内容物经80℃加热l0min，再以2000r/min离心l0min，取上清液接种厌氧熟肉肝汤，37℃培养20-24h，可见特征性产气。取肝、脾或心血划线接种血平板，厌氧培养24h，可见典型双重溶血圈的菌落。再经生化试验和标准血清定型予以确诊。用培养物0.3-0.5ml肌肉注射或用滤液5ml腹腔注射家兔均可在24h内死亡，可观察到与自然病例相同的病理变化。
(2)毒素鉴定:取大肠内容物用生理盐水做1:3稀释，3000r/min离心10min，上清经过滤除菌，取滤液腹腔注射体重16-20g的小鼠数只，剂量0.1-0.5ml，如在24h内死亡，进一步做毒素中和试验，确定毒素的类型。已有商品化的反向被动乳胶凝集、ELISA试剂盒用于毒素的鉴定。
2.血清学诊断 必要时可应用对流免疫电泳、间接微量凝集试验、中和试验和SPA-ELISA等方法进行确诊。
3.鉴别诊断 本病应与球虫病、巴氏杆菌病、沙门氏菌病及泰泽菌病进行鉴别。兔球虫病多发于断乳前的仔兔，有黄疸和贫血临诊症状，剖检后肠黏膜或肝表面有淡黄色结节，取结节、肠黏膜或粪便压片镜检，可见球虫卵囊。也可取兔粪直接涂片或以饱和盐水漂浮法检查虫卵。
巴氏杆菌病急性型在临死前有时也会出现下痢，但主要表现呼吸急促，鼻腔流浆液或脓性分泌物，体温40℃以上。剖检鼻腔有黏液或脓性分泌物，鼻黏膜充血，喉头、气管黏膜充血、出血，并有多量红色泡沫液体，肺严重充血、出血、水肿，肝脏有广泛性坏死。
沙门氏杆菌病患兔以顽固性下痢、常有胶冻样黏液、体温升高、消瘦、流产为特征。大多数病例肝脏有散在或弥漫性针头大的坏死病灶。镜检有革兰氏阴性、散在的卵圆形小杆菌。
六、防制
平时做好兔场的饲养管理和兽医防疫卫生工作，减少应激因素，可以减少发病。防止饲喂过多谷物饲料和含蛋白质过多的精料。有病史的不安全兔场可用A型魏氏梭菌甲醛灭活苗或浓缩甲醛灭活苗免疫接种，成兔2ml，青年兔1.5ml，间隔l周后二免，免疫期可达6个月。
断乳兔应立即接种疫苗。一旦发病应迅速做好隔离和消毒工作。用0.1%的新洁尔灭喷洒兔舍及周围，然后用石灰粉铺垫兔舍地面，每天l次。
由于本病发病急，病程短，严重的往往来不及治疗，出现水样腹泻时，可尽早用抗血清治疗，每千克体重2～3ml，疗效较好。未发病兔用金霉素拌料 (22mg/k)饲喂，每天2次，连用3d。同时对兔群用A型魏氏梭菌氢氧化铝灭活疫苗进行紧急预防接种。
五、泰 泽 病
泰泽病 (Tyzzer，disease)是由毛样芽孢梭菌引起的急性传染病，其临诊表现为严重腹泻、脱水和迅速死亡，发病率和死亡率较高。特征病变为肝多发性坏死，肠出血性坏死。本病最早在小鼠等实验动物中发现，后来发现家兔、羔羊、马驹、犊牛、犬、猫的感染。本病广泛分布于世界各地，我国家兔中也有流行。
一、病原
毛样芽孢梭菌 (Clodtridium piliforme)，以往称为毛样芽孢杆菌 (Bacillus piliformis)，根据RNA测定，认为本菌与梭菌的关系更为密切。它是一种细小或呈多形性的胞内寄生菌，大小0.5μm×4-6μm，在细胞内形成芽孢时，菌体可达0.5～lμm × l0～40μm。革兰氏染色阴性，有密生周鞭毛，能运动。本菌存在于感染动物的肝脏和肠道，在感染细胞内呈束状排列。
不能在人工培养基上生长，仅能在活细胞如小鼠正常胎肝细胞、Buffalo大鼠肝细胞和5-8日龄的鸡胚卵黄囊内生长繁殖。菌体繁殖型对外界抵抗力极低，如鸡胚卵黄囊的提取物于室温15-20min即失活，但在同样温度下的芽孢却可存活I年。粪便中的芽孢体75℃需lh才可灭活。感染动物的肝脏病料保存于-10℃经l6个月仍有感染性。青霉素可抑制毛样芽孢梭菌在鸡胚卵黄囊内的增殖，但磺胺类药无效。福尔马林、次氯乙酸、过氧乙酸等常用消毒剂能在短时间内杀灭本菌。
二、流行病学
多种动物均有易感性，实验动物中以小鼠、兔最易感，断奶前的仔兔和成年兔也可发病，但以3～12同龄幼兔较多见。感染动物通过排出的粪便污染饲料、饮水和周围环境，主要经消化道传染。在应激条件下，如高温潮湿、拥挤、卫生或饲养不良、断奶、免疫抑制、辐射等，均可促使本病发生和流行。
三、临诊症状
自然感染时潜伏期尚不清楚。经口人工接种麝鼠和仓鼠分别于5-10d和l0-l4d发病死亡。一般没有前驱临诊症状，呈急性经过。
1.犬、猫 突然发病，发热，昏睡沉郁，腹痛，下痢。继之出现肝肿大，腹部扩张，意识减退，很快进入濒死状态，多于24-48h内死亡。
2.家兔 以3-12周龄幼兔较多见，口服感染的潜伏期是7d，表现急性经过，突然发病。病兔精神沉郁，食欲废绝，严重腹泻，粪便呈褐色或暗黑色水样或黏液状。由于全身迅速脱水，因而病兔显得虚弱、消瘦，多在发病后24-36h内死亡，死亡率达90%。也有无腹泻临诊症状突然死亡的,少数兔耐过成为僵兔，长期食欲不良，生长停滞。
3.马 感染的马驹通常为6周龄以下，表现发热、食欲不振、精神沉郁、黄疸和腹泻，多数昏迷死亡。
四、病理变化
除尸体脱水，体表污染粪便。病理变化以心、肝发生坏死，大肠出血和坏死为特征。各种动物的自然病例一般均有出血性肠炎和肝多发性灶样坏死。肠病理变化最常见于回肠远端和盲肠、结肠近端的肠段，其肠黏膜充血、出血、坏死，粗糙呈细颗粒外观。盲肠、结肠浆膜面充血、出血，肠管膨胀，其肠内容物为暗褐色、水样、恶臭、带有气泡，有时夹杂鲜血。肠壁水肿、增厚或坏死。肠系膜淋巴结通常肿大。各种动物的肝病理变化相似，肿大，表面或实质常可见一个或多个灰白色、出血性坏死灶，直径1-3mm,病程后期，病灶融合，中心呈暗红色。
组织学变化以坏死性肝炎和坏死性回肠炎或结肠炎为特征。肝的坏死灶呈椭圆形，在坏死区的边缘可见中性粒细胞和单核细胞浸润，在盲肠和结肠前段及回肠后段，其肠黏膜上皮广泛性坏死，固有层下、浆膜下和肌层可见有坏死、出血和水肿。在肝脏、心脏和盲肠坏死区附近的细胞胞浆中，可见到成束的毛样梭菌。用姬姆萨或Warthin-starry染色，可以见到菌体具有念珠样的形态特征。
五、诊断
根据发病同龄、典型临诊症状和病理变化，只能做出初步诊断，确诊需做实验室诊断。用新鲜肝组织、肠黏膜、心肌等涂片，姬姆萨染色镜检，可在胞浆内找到丝状和具有芽孢的七状芽孢梭菌。
血清学诊断包括荧光抗体技术、EIISA、补体结合试验和琼脂扩散试验等，可用于动物群体潜伏感染的检查。
六、防制
目前对本病除采用一般性预防措施外，尚无有效治疗方法。本病的预防包括加强环境卫生管理，做好灭鼠工作，控制饲养密度，减少各种应激等。兔场发生本病时要隔离和淘汰病兔，彻底清除粪尿后，用0.3%-0.5%次氯酸钠或l%过氧乙酸消毒圈舍、笼具及全部设备，焚烧被污染的垫料。大群发生时，患病兔可用土霉素、金霉素治疗，加入饮水中 (0.lmg/mI)，连用30d。也可用金霉素按每千克体重40mg静脉注射，或用红霉素肌肉注射 (按每千克体重l0mg），每天2次，连用4d。病犬可用羧苄青霉素每千克体重5mg 加链霉素每千克体重30mg肌注，连用5d。对病重犬灌服补液盐。在实验动物群，最好淘汰清场，经彻底消毒、空舍一段时间后，重新饲养新群。 |